Заразиться с прививкой от гепатита негативным HBeAgгепатитом

[MapaT]

MapaT
Не будем спорить. Сероконверсия по HBeAg не всегда есть мутация.

"Не всегда" - это когда происходит элиминация HBsAg.

А когда происходит сероконверсия по HBeAg в Anti-HBe при сохранении антигенимии (HBsAg), это называется хронический HBe-негативный HBV. Он СПОСОБЕН к репликации без HBeAg, как в Вашем случае и произошло,например - как же тогда это случилось, если это не мутант
Видимо, это просто такой термин страшный, и воспринимается как нечто ужасное

И я не уверен, что "носительство" HBeAg "-", HBsAg "+", ДНК <2000 ME - это на всю жизнь, именно для этого и проводится контроль. Плюс ко всему, возможно инфицирование сразу HBe-негативным вариантом.

P.S Как его не называй, сути дела это не меняет. Спорить действительно смысла нет.

[An_74R74]

Он СПОСОБЕН к репликации без HBeAg, как в Вашем случае и произошло,например - как же тогда это случилось, если это не мутант

Что то я ни разу не видел на картинках строение вируса без HBeAg, да и не слышал что такой существует. Бывали случаи, лично знаю, когда HBeAg пропадал с появлением anti- HBeAg, а затем снова появлялся с пропаданием антител. Вот вам и мутант.

[MapaT]

Хорошо, как вам будет угодно

[An_74R74]

MapaT
Не я не хочу чего то доказать. Просто мне близка эта тема. А вообще если бы был такой вирус (без HBeAg) , тогда при заражении им других в крови не обнаруживалось бы ни anti-HBeAg, ни HBeAg. И таких было бы много.

[MapaT]

Видимо не так уж и близка..

Вирусу не обязательно нужен HBeAg для репликации (уже по моему в 3 раз пишу). И отвечая на Ваш тезис:

таких было бы много

Таких как раз и большинство (HBeAg отсутствует), это Вы даже можете по форуму посмотреть.

Precore мутант является разновидностью вируса гепатита В , который не производит вирус е - антиген (HBeAg). [1] Роль этих мутаций особенно важна, потому что инфекции, вызванные этими вирусами, трудно поддаются лечению [2], и могут вызывать инфекции длительной перстистенцией и с более высоким риском цирроза печени. [3] Мутации - это изменения в основаниях ДНК от гуанина до аденина в базовом положении 1896 (G1896A) и от цитозина до тимина в положении 1858 (C1858T) в области прекорации вирусного генома. [4]

HBV имеет четыре гена: S, P, C и X. S-ген кодирует «основной» белок оболочки (HBsAg). Самый большой ген - P. Он кодирует ДНК-полимеразу . Ген C кодирует HBeAg и HBcAg

(Бути М., Родригес-Фриас Ф., Жарди Р., Эстебан Р. (декабрь 2005). «Изменчивость генома вируса гепатита B и прогрессирование заболевания: влияние дочередных мутантов и генотипов HBV». Журнал клинической вирусологии . 34 Suppl 1: S79-82. PMID 16461229 . doi : 10.1016 / s1386-6532 (05) 80015-0 .

^ Sonneveld MJ, Rijckborst V, Zeuzem S, et al. (Июль 2012 года). «Наличие мутанта-предшественника и основного промотора ограничивает вероятность ответа на пегинтерферон при антиген-положительном хроническом гепатите B гепатита В». Гепатология . 56 (1): 67-75. PMID 22307831 . doi : 10.1002 / hep.25636 .

^ Кливлендская клиника CME hepatitis B Retrieved 15 марта 2013 г.

^ a b Tacke F, Gehrke C, Luedde T, Heim A, Manns MP, Trautwein C (август 2004 г.). «Базальный промотор ядра и мутации предшественников в геноме вируса гепатита В повышают эффективность репликации резистентных к ламивудину мутантов» . Журнал вирусологии . 78 (16): 8524-35. PMC 479060 Свободно доступный, PMID 15280461 . doi : 10.1128 / JVI.78.16.8524-8535.2004 . )

[An_74R74]

Таких как раз и большинство (HBeAg отсутствует), это Вы даже можете по форуму посмотреть.

Ну да,конечно. А антитела у них чудом появились?Где вы таких здесь нашли? У всех практически либо антитела, либо антиген.Вы же утверждаете что заражение у многих произошло уже мутантом? Что то не клеится, согласитесь?

[MapaT]

Ну да,конечно. А антитела у них чудом появились.Где вы таких здесь нашли? У всех практически либо антитела, либо антиген.Вы же утверждаете что заражение у многих произошло уже мутантом? Что то не клеится, согласитесь?

С Вирусом гепатита В всегда что-то не клеится. Он не так хорошо изучен, как многие считают.

Я имел ввиду HBeAg-негативных в принципе, без привязки к антителам. Тут все не так просто.

Давайте рассмотрим ситуацию: HBsAg - отрицат, ДНК - не обнаруж, Anti-HBe - положительно, казалось бы, откуда ему взяться ? Но он присутствует. Вы не допускаете варианта, что для появления антител достаточно совсем не большого титра е-антигена или вообще при его отсутствии? По крайней мере я бы не стал со 100% уверенностью утверждать обратное - все это конечно же по моему́ скромному мнению.

Вероятность инфицирования уже мутантным штаммом вполне имеет место быть, сыворотка ведь контагиозна, хоть и не так, как при HBe+.

Присутствие мутации pre-C можно наблюдать у 94 (85%) из 111 HBeAg отрицательных образцов. Мы смогли оценить существование мутации базального основного промотора в 57 (93%) из 61 положительных HBeAg-образцах и у 86 (77%) из 111 отрицательных образцов HBeAg.

Вывод: Несмотря на то, что в группе с сероконверсией HBeAg преобладала мутация pre-C (от 24% до 65%, Р = 0,022), доля мутации основного промотора не была значительной. Медианы вирусных маркеров HBV были значительно выше у пациентов без мутаций в HBeAg положительной группе(ДНК HBV: P = 0,003; HBsAg: P <0,001; HB-родственный антиген: P = 0,001). Однако, уровни HBV-ДНК (P = 0,012) и HBsAg (P = 0,041) были так же высокими и у пациентов с предсердной мутацией при положительном статусе анти-HBe.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4292286/
https://en.m.wikipedia.org/wiki/Hepatit ... ore_mutant

[MapaT]

В общем и целом я признаю, что Вы правы, не всегда мутация имеет место быть, хотя и встречается не редко. (см. реактивация HBe-негативного ХГВ)

Тут имеет место взаимосвязь: Вирус- иммунитет.

[An_74R74]

Одному Богу известно что там да как. Но факт что если нет антигена и есть антитела это не обязательно мутант. Вот это я и хотель сказать.