2115Смотреть видео
Смотреть видео
Гепатит С (ласковый убийца)
Вирус гепатита C был обнаружен в 1989 году. Размер вириона 30-60 нм. Геном вируса представлен 1 нитью рибонуклеиновой кислоты (РНК), которая кодирует три структурных белка, участвующие в формировании вирусной частицы, и 6 неструктурных белков, которые выполняют разные ферментативные функции. РНК вируса классифицируется на 6 генотипов и несколько десятков субтипов. Перенесенная гепатит – инфекция не исключает заражения другими штаммами вируса С, что является одной из причин отсутствия вакцины.
Инкубационный период длится 3-7 недель. В большинстве случаев никаких клинических проявлений болезни не возникает и человек долгие годы не подозревает, что болен, но при этом является источником заражения. Часто люди узнают о том, что они являются переносчиком вируса HCV при сдаче анализа крови в ходе обычного медицинского обследования или при попытке сдать кровь в качестве донора. Положительный результат на вирус HCV при тестировании не является хорошей новостью, но это ещё не конец. Хотя у большинства людей HCV-инфекция не исчезнет, можно научиться жить с ней. Многие люди живут от 20 до 40 лет с вирусом HCV и не становятся серьезно больными, и у них не развивается печеночной недостаточности. Эффективность стандартного лечения не превышает 50 %, поэтому активно ведутся разработки новых препаратов и схем лечения.
Симптомы. Кто из нас, почувствовав симптомы начинающейся простуды, станет беспокоиться: «а не гепатит ли это С»? Но, мало того, что начало заболевания остается незамеченным, его дальнейшее развитие также не приводит к появлению каких бы то ни было подозрений. Какие-либо проявления инфекции могут вообще быть обнаружены только тогда, когда гепатит перейдет в цирроз. Дискомфорт или боли в правом подреберье, на которые часто жалуются пациенты, связан, как правило, с патологией желчного пузыря, а не с воспалительным процессом в печени. Заболевания печени как таковые не сопровождаются какими-либо болевыми ощущениями, поскольку печень - это орган, который не иннервируется. К симптомам острого гепатита С относят интоксикацию, отсутствие аппетита, слабость, тошноту, периодическое ощущение тяжести в правом подреберье, иногда – боли в суставах. Затем может развиться желтуха, с появлением которой активность трансаминаз снижается. Возможно увеличение печени и селезенки. В целом, интоксикация и повышение трансаминаз менее выражены, чем при гепатитах А и В.
Течение гепатита С. Гепатит С может быть острым и хроническим. Острый гепатит С диагностируется очень редко и чаще случайно. Выделяют три сценария – варианта событий, происходящих после острого гепатита С:
• выздоровление в течение 6-12 месяцев с исчезновением маркеров гепатита С. Это около 20% подвергшихся заражению
• переход инфекции в так называемое носительство вируса гепатита С, когда симптомы и лабораторные признаки заболевания печени уходят, а анализы показывают присутствие вируса в крови (персистенция) (до 20% случаев). Частота неблагоприятных исходов при этом варианте течения гепатита С не установлена до конца. Даже при отсутствии лабораторных признаков поражения печени болезнь может прогрессировать
• развитие хронического гепатита с какими-либо клиническими и лабораторными проявлениями поражения печени. Это до 60-70% всех людей, переболевших острым гепатитом
Переход острого гепатита С в хронический происходит постепенно и не зависит от степени проявлений острой фазы. В течение нескольких лет нарастает повреждение клеток печени, развивается фиброз. Функция печени при этом может долгое время сохраняться. Болезнь прогрессирует медленно, поэтому с проблемой неблагоприятных исходов гепатита С человечество столкнется через один или несколько десятков лет, когда будет проанализирован опыт наблюдения многих людей, болеющих в настоящее время.
Исходы хронического гепатита С. У пациентов с активным течением гепатита, то есть с постоянно повышенной активностью трансаминаз, риск трансформации в цирроз в течение 20 лет достигает 20%. У 5% пациентов с циррозом возможно развитие первичного рака печени. Вероятность развития рака печени выше при одновременном течении двух инфекций – гепатита В и гепатита С. Длительное употребление алкоголя также связано с более высоким риском развития рака печени. Общая статистика исходов гепатита С такова. Из каждых 100 человек, инфицированных HCV,
у 55-85 человек будет хроническая инфекция (хронический гепатит или носительство без симптомов)
у 70 человек будет хроническое заболевание печени
у 5-20 человек в течение 20-30 лет разовьется цирроз печени
1-5 человек погибнут от последствий хронического гепатита С (цирроз или рак печени)
Лечение. Чтобы не допустить этих последствий хронического гепатита С, нужно пройти лечение. Чем раньше начато лечение гепатита С, тем больше шансов на его успех (а их больше, чем при хроническом гепатите В). Реальная частота выздоровлений после терапии гепатита С достигала 30-40% несколько лет назад. Теперь, при правильно спланированном и проводимом лечении выздоровления могут достичь 60-90% больных хроническим гепатитом С. В международных исследованиях чаще говорится о 50-80% вероятности в зависимости от особенностей заболевания.
Следует иметь в виду, что, поскольку шансы на самостоятельное излечение все же есть, вопрос о назначении лечения должен быть отложен на 3-4 месяца (не более) от момента возникновения острой фазы. В настоящий момент считается, что необходимости в определении генотипа и количественном анализе вируса при острой форме инфекции нет. При терапии острого гепатита С используются препараты интерферона-альфа. Нет четких представлений об оптимальных сроках лечения. Предпочтение отдается использованию пегилированных интерферонов в течение не менее 24 недель, что позволяет достичь, по данным некоторых авторов, 90% успеха лечения. Есть опыт применения «короткоживущих» интерферонов, причем схемы были различными. В некоторых исследованиях с успехом использовались варианты индукционного введения — усиление дозы препарата в первое время терапии до 5, 6 и даже 10 млн. ME в сутки. В оставшийся срок лечения применялись дозы 3 и 5 млн. ME как ежедневно, так и через день. Во многом решающее значение имела длительность терапии, которая должна составлять в среднем 24 недели.
Контроль основных показателей — РНК ВГС (качественный анализ), АЛТ, ACT, клинического анализа крови должен производиться раз в месяц.
У «идеального» кандидата на лечение (молодой человек с нормальной массой тела) с низкой вирусной нагрузкой (менее 400 ООО МЕ/мл) и быстрым вирусологическим ответом (РНК ВГС отсутствует в крови на 4-й неделе терапии) вероятность успеха лечения 90%. Напротив, у пациента с высокой вирусной нагрузкой (более 400 000 МЕ/мл) и определяемой РНК ВГС даже на 12 неделе лечения (частичный ранний вирусологический ответ) шанс на излечение 30-40%, даже несмотря на то, что терапия продлевается до 72 недель.
Уменьшение дозы интерферона-альфа ведет к снижению эффективности терапии. На сегодняшний день существует возможность назначать препараты филграстима, который влияет на работу костного мозга — органа, в котором образуются клетки крови. Применение этого препарата позволяет не менять дозы интерферона альфа.
При приеме препаратов интерферона-альфа могут появляться вирусные и бактериальные инфекции, активироваться хронические заболевания. Поэтому перед лечением нужно тщательное обследование, сбор анамнеза.
Лечение должно быть отсрочено для лиц, злоупотребляющих алкоголем и наркотиками, и вопрос о терапии возобновлен только по прошествии периода полного отказа от алкоголя и наркотиков. Длительность лечения зависит от многих факторов, основные из них:
• генотип вируса
• количественный анализ на РНК ВГС
• стадия фиброза печени
Цифры (оценки эффективности противовирусной терапии), которые гуляют по медицинским сайтам, имеют огромный разброс. Поэтому можно говорить только о каких-то усредненных показателях. При этом, необходимо учитывать очень многие факторы. В целом, считается, что более высокие показатели эффективности в следующих группах больных:
o отсутствие вредных привычек таких, как злоупотребление алкоголем, употребление наркотиков;
o возраст менее 40 лет;
o женский пол;
o малая длительность инфекции;
o уровень аминотрансфераз ( не более 2-3 норм);
o вирусная нагрузка в районе средней (2 млн. копий в мл. крови);
o невыраженный фиброз;
o нормальный уровень железа в сыворотке крови и ткани печени;
o генотип вирус отличный от 1а и 1b;
o отсутствие заболеваний печени, сопровождающихся холестазом (застоем желчи) и цирроза печени.
В какой мере влияет каждый из указанных факторов сказать трудно. Наиболее существенными, скорее всего, можно считать два последних. В Европе и России частота определения генотипов располагается в следующем порядке: 1b, 3а, 2а, 2b. Генотип является клинически важным при определении потенциального ответа на терапию интерфероном и продолжительности такой терапии. В случае 1-го генотипа успешность терапии наблюдается в 30-90% случаев. Такой разброс в цифрах объясняется высокой зависимостью от исходных условий и результатов в ходе терапии.
Диагностика. Особенностью гепатита С является скрытое течение. Однозначно выявить наличие или отсутствие гепатита С можно только при тестировании крови на наличие антител к вирусу или наличие самого вируса. Обычно через 2-3 недели сдают кровь на РНК ВГС, а через 2-3 месяца на антитела к ВГС. Можно не проводить медикаментозную профилактику, подождать 1 месяц, а затем обследоваться у венеролога. Раньше месяца обследоваться смысла нет, так как в течение этого времени гепатит С находится в инкубационном периоде. Лабораторные исследования в этот период неинформативны.
Биопсия печени является наиболее надежным способом определения показаний к началу лечения гепатита С. Это стандартный способ определить, имеются ли в печени повреждения. Процедура биопсии может быть некомфортной и иногда болезненной. Результаты биопсии обычно определяются в течение 2-х или более недель. Биопсия не обязательна:
• пациентам со 2-м и 3-м генотипами HCV, так как более 70–80% из них эффективно лечатся стандартными противовирусными средствами
• больным с 1-м генотипом при выраженной стойкой мотивации к лечению
Важным моментом в оценке состояния организма при гепатите С является исследование состояния желчного пузыря. При гепатите С проблемы со здоровьем нередко связаны не столько с печенью, сколько с желчным пузырем. Наличие гепатита С может способствовать развитию воспаления в желчном пузыре – холецистита, который потребует отдельного лечения.
Примечание 1: В отличие от гепатитов А и В, при гепатите С введение иммуноглобулина не может предотвратить развитие инфекции. Не существует данных о том, как другие методы (в том числе – интерферон) могут предотвратить развитие гепатита С при состоявшемся факте заражения от известного инфицированного лица.
Примечание 2: По данным исследований, которые проводились на шимпанзе, вирус гепатита С может сохранять свои свойства при комнатной температуре на поверхности окружающей среды, по крайней мере, 16 часов, но не более 4 дней. При отрицательных температурах вирус может оставаться опасным годами.
Рекомендации:
Больным острым гепатитом назначают постельный режим, щадящую диету с ограничением жиров и увеличением содержания углеводов, большое количество фруктовых соков. Необходимость в строгой диете приобретает значение только на поздней стадии гепатита С — циррозе печени. В ранние периоды, до формирования цирроза, никаких специфических рекомендаций не существует.
Разрешаются занятия спортом в объеме привычных нагрузок. Но нельзя перенапрягаться.
Если работа связана с постоянными тяжелыми физическими нагрузками или вредными, токсичными веществами (производство химических продуктов, работа с лаками, красками и т. д. ), рекомендуется сменить род занятий.
Если у вас есть гепатит С, вас могут признать негодным к несению службы в армии. При необходимости комиссия может направить вас на углубленное обследование.
Можете готовить для семьи. Даже если вы порежетесь во время этого, и капля крови попадет в еду, вряд ли члены вашей семьи смогут заразиться, так как ферменты их пищеварительной системы уничтожат вирус. Вы не передадите им вирус, если будете есть из одной тарелки одной ложкой или вилкой. Однако использование общих зубных щеток, полотенец не рекомендуется, так как определенный риск при этом есть.
Необходимо сообщать о своем положительном статусе всем врачам, особенно тем, кто собирается проводить такие манипуляции, как лечение зубов или операции. Лицам, инфицированным гепатитом C, нужно отказаться от всех видов донорства.
Большинство людей переживает тяжелый стресс, когда узнает о наличии у себя гепатита С. В этот момент важно уберечь человека от необдуманных поступков, постараться отвлечь его внимание – например, повседневными заботами, «посторонними проблемами».
Помните, что гепатит С в XXI веке НЕ ЯВЛЯЕТСЯ ПРИГОВОРОМ. Нужно просто не терять даром времени, не расстраивать себя и своих близких. Это проблема, которая имеет решение.
Текст второго ролика про 4 тип герпеса:
Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ)
Вирус Эпштейна-Барр относится к семейству герпетических вирусов (вирус герпеса 4 типа). Он был впервые выделен из клеток злокачественной лимфомы Беркитта в 1964 г. и назван именем канадских ученых, которые его культивировали. ЭБВ мало устойчив в окружающей среде, быстро погибает при температуре выше 60°С, под воздействием ультрафиолетового облучения, дезинфицирующих средств. Устойчив к низким температурам и высушиванию. Селится он в основном в эпителиальных клетках носоглотки и в В-лимфоцитах (разновидность лейкоцитов – белых клеток крови).
Эпидемиология. Как и другие герпетические вирусы ВЭБ чрезвычайно распространен. Первичная инфекция в основном поражает детей раннего возраста, а также малообеспеченные слои населения. В развивающихся странах практически у каждого ребенка, достигшего пятилетнего возраста, выявляются антитела к этому вирусу. В развитых странах инфицированность носит менее широкий характер: антитела выявляются у 50% выпускников средних школ; к сорока годам антитела к этому вирусу появляются у 90% людей.
Вирус выделяется из организма больного или вирусоносителя во внешнюю среду из ротоглотки до 18 месяцев после первичного инфицирования. Затем выделение вируса периодически продолжается у всех переболевших при отсутствии клинической симптоматики.
Передача инфекции происходит преимущественно через инфицированную слюну, часто во время поцелуев матерью своего ребенка. Дети нередко заражаются ЭБВ контактным путем через игрушки, которые инфицированы слюной больного или вирусоносителя. В распространении инфекции играет роль общее пользование больных и здоровых людей посудой, бельем. Возможны гемотрансфузионный и половой пути передачи инфекции. Описаны случаи вертикальной передачи ЭБВ от матери к плоду, которые допускают, что вирус может быть причиной развития внутриутробных аномалий.
Поскольку манифестные формы встречаются относительно редко, сложилось ошибочное мнение о невысокой заболеваемости и контагиозности ВЭБ-инфекции.
Патогенез. Активации инфекции способствуют факторы снижения общего и местного иммунитета. При попадании ЭБВ в организм происходит заражение эпителия слизистых оболочек, преимущественно миндалин, с последующим или, возможно, одновременным заражением В-лимфоцитов. Существуют определенные различия в инфицировании эпителиоцитов и лимфоцитов. В эпителиоцитах вирус проходит полную репликацию с образованием большого количества вирионов, лизисом эпителиоцитов и освобождением вирионов во внеклеточное пространство с последующим заражением соседних клеток. При инфицировании В-лимфоцитов только в небольшом их количестве (около 20%) активно продуцируется вирус, у остальных клеток вирус находится в латентном состоянии. Кроме этого, ЭБВ способен инфицировать другие клетки: Т-лимфоциты, NK-клетки, макрофаги, нейтрофилы, эпителиоциты сосудов.
На сегодня известно несколько заболеваний, при которых вирус инфицирует не В-лимфоциты, а T- и NK-клетки. К таким заболеваниям относятся хроническая активная ЭБВИ и ЭБВ-ассоциируемый гемофагоцитарный синдром (ГФС).
ЭБВ сохраняется в организме хозяина после первичной инфекции в небольшом количестве постоянно. После заражения репликация вируса в организме человека и формирование иммунного ответа могут протекать бессимптомно либо проявляться в виде незначительных признаков ОРВИ. Но при попадании большого количества инфекта и/или наличии в данный период значимого ослабления иммунной системы у пациента может развиться картина инфекционного мононуклеоза.
Инфекционный мононуклеоз. Клиническая картина. Инфекционный мононуклеоз (ИМ) встречается менее чем у 0,1% инфицированных и обусловливает большинство случаев данного заболевания среди подростков и молодых взрослых (поэтому его еще называют болезнью поцелуев или болезнью студентов). Сначала появляются недомогание, снижение аппетита, познабливание. Через 2-4 дня развивается сильный фарингит (воспаление слизистой оболочки глотки), который заставляет больного обращаться за медицинской помощью, повышается температура тела (к концу дня температура может достигать 39-40 °С), увеличиваются лимфатические узлы. Кроме того, мононуклеоз (как острый, так и хронический) практически всегда сопровождается явлениями гепатита, в том числе в желтушной форме. У половины больных увеличиваются печень и селезенка. У 5% инфицированных появляется сыпь, похожая на таковую при скарлатине.
Фарингит длится не более 5-7 дней с постепенным исчезновением в последующие 7-10 дней, высокая температура может сохраняться на протяжении 2 недель. Еще дольше не проходят слабость и недомогание (от одного до нескольких месяцев). Осложнения нечасты, но могут быть тяжелыми.
В последние годы ИМ всё чаще изначально протекает хронически. Тогда он проявляется незначительным длительным увеличением разных групп лимфатических узлов, быстрой утомляемостью, плохим сном, головной болью, мышечными болями, субфебрильной температурой, болями в животе, поносами, герпетическими высыпаниями на коже и слизистых оболочках, пневмониями. Основная жалоба – постоянная слабость.
По длительности течение ИМ может быть:
• острое (до 3 месяцев) • затяжное (до 6 месяцев) • хроническое (свыше 6 месяцев)
Возможно несколько вариантов исхода острого инфекционного процесса:
• выздоровление (ДНК вируса можно выявить только при специальном исследовании в единичных В-лимфоцитах или эпителиальных клетках);
• бессимптомное вирусоносительство или латентная инфекция (вирус определяется в слюне или лимфоцитах при чувствительности метода ПЦР 10 копий в пробе);
• хроническая рецидивирующая инфекция (в рутинной практике врачей, к которым обращаются взрослые пациенты, в основном встречается хроническая форма Эпштейн-Барр вирусной инфекции (ХВЭБИ), которая развивается в среднем у 20% лиц после острой фазы);
Выделяют несколько возможных вариантов клинических проявлений ХВЭБИ и ее последствий:
1) хроническая рецидивирующая инфекция в виде следующих форм:
а) хроническая активная ВЭБ-инфекция по типу хронического инфекционного мононуклеоза; б) генерализованная форма хронической активной ВЭБ-инфекции с поражением ЦНС, миокарда, почек и других органов (часто у детей с выраженной иммунной недостаточностью); в) ВЭБ-ассоциированный гемофагоцитарный синдром (ГФС); г) стертые или атипичные формы ВЭБ-инфекции: длительный субфебрилитет неясного генеза, клиника вторичного иммунодефицита — рецидивирующие бактериальные, грибковые, часто микст-инфекции респираторного и желудочно-кишечного тракта, фурункулез и другие проявления;
2) развитие онкологического (лимфопролиферативного) процесса (множественные поликлональные лимфомы, назофарингеальная карцинома, лейкоплакии языка и слизистых ротовой полости, рак желудка и кишечника и др.);
3) развитие аутоиммунных заболеваний, часто через большой промежуток времени после инфицирования (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, синдром Шегрена, рассеянный склероз и др.);
4) один из вариантов синдрома хронической усталости;
Клиническая форма хронической активной инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барр. Хроническая активная ВЭБ-инфекция (ХА ВЭБИ) характеризуется длительным рецидивирующим течением и наличием клинических и лабораторных признаков вирусной активности. Пациентов беспокоят слабость, потливость, нередко — боли в мышцах и суставах, наличие кожных высыпаний, кашель, затрудненное носовое дыхание, дискомфорт в горле, боли, тяжесть в правом подреберье, прежде нехарактерные для данного больного головные боли, головокружение, эмоциональная лабильность, депрессивные расстройства, нарушение сна, снижение памяти, внимания, интеллекта. Часто наблюдаются субфебрильная температура (интермиттирующая лихорадка), увеличение лимфоузлов, гепатоспленомегалия различной степени выраженности. Нередко эта симптоматика имеет волнообразный характер. Иногда больные описывают свое состояние как хронический грипп.
Согласно мнению некоторых авторов, ХА ВЭБИ в странах Западной Европы и США протекает легче, чем в Японии, где летальность от этой формы ВЭБИ необычайно высокая. Выделяют также прогностически неблагоприятный фактор: начало ХА ВЭБИ в возрасте более 8 лет. В этом случае летальность в течение 5 лет с момента постановки диагноза составляет 55%.
Стертые варианты хронической ВЭБ-инфекции. По некоторым данным, ХА ВЭБИ нередко протекает стерто или под масками других хронических заболеваний. Можно выделить две наиболее часто встречающиеся формы латентной вялой ВЭБ-инфекции. В первом случае больных беспокоит длительный субфебрилитет неясного генеза, слабость, боли в периферических лимфоузлах, миалгии, артралгии. Характерна также волнообразность симптоматики. У другой категории больных помимо вышеописанных жалоб имеют место маркеры вторичного иммунодефицита в виде ранее нехарактерных для них частых инфекций дыхательных путей, кожи, желудочно-кишечного тракта, гениталий, которые на фоне терапии полностью не проходят или же быстро рецидивируют. Наиболее часто в анамнезе этих пациентов имеют место длительные стрессовые ситуации, чрезмерные психические и физические перегрузки, реже — увлечение голоданием, модными диетами и т. д. Нередко вышеописанное состояние развивалось после перенесенной ангины, ОРЗ, гриппоподобного заболевания. Характерными для этого варианта инфекции также являются устойчивость и длительность симптоматики — от шести месяцев до 10 и более лет. При повторных обследованиях обнаруживают ВЭБ в слюне и/или лимфоцитах периферической крови. Как правило, повторные углубленные обследования, проводимые у большинства этих пациентов, не позволяют обнаружить других причин длительного субфебрилитета и развития вторичного иммунодефицита.
Для атипичной формы ЭБВ-инфекции характерны: ранний возраст (дети до 1 года); начало заболевания под маской ОРЗ; кратковременное (1-2 дня) повышение температуры тела до субфебрильных значений только в половине случаев; отсутствие гнойных налетов в носоглотке; признаки гепатита развиваются в половине случаев; тяжелые поражения сердца выявляются у большинства детей; отсутствие атипичных мононуклеаров в острый период ЭБВ-инфекции; трансформация атипичной формы ЭБВ-инфекции в хроническую активную ЭБВ-инфекцию более чем в половине случаев. Клиническая симптоматика при атипичной форме схожа с той при стертой форме, но дополняется клиническими проявлениями вторичного иммунодефицита в виде ранее не характерных для данного ребенка частых инфекций дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, кожи, мочевых путей и половых органов. Особенность этих инфекций — склонность к затяжному течению, необычный для иммунокомпетентных людей низкий и замедленный эффект от адекватной терапии, частые рецидивы. Такая симптоматика может продолжаться многие годы, и только успешное и стойкое подавление активной вирусной репликации позволяет добиться длительной ремиссии.
Лечение инфекционного мононуклеоза. ИМ – болезнь, которая не нуждается в специфическом противовирусном лечении. При терапии ИМ ацикловиром количество В-лимфоцитов, инфицированных ЭБВ, почти не уменьшается, а скорость инволюции патологических симптомов заболевания не достоверна. Уровень вирусной репликации снижается, но возвращается к начальному уровню после прекращения лечения. В острой стадии заболевания вирусом Эпштейна-Барр заражен один из каждой тысячи B-лимфоцитов крови, после выздоровления – один из каждого миллиона. По современным данным, резервуаром вируса Эпштейна-Барр в организме являются B-лимфоциты, а не эпителиальные клетки. Ацикловир прекращает выделение вируса со слюной, но не уничтожает его в B-лимфоцитах.
При необходимости показана симптоматическая терапия (жаропонижающая, болеутоляющая и т.п.).
Иммуностимулирующую терапию при ИМ проводить не следует, поскольку отдаленные последствия лечения могут быть непредвиденными.
При остром тонзиллите рекомендуется полоскание ротоглотки растворами антисептиков. В случае присоединения вторичной бактериальной инфекции назначают антибиотики в возрастных дозах. Среди этиотропных средств лечения реактивированной ЭБВИ в настоящее время рассматривают ацикловир, ганцикловир и фоскарнет. Эти препараты эффективны при активной форме ЭБВИ и неэффективны при латентном ее течении. Ацикловир вводят внутривенно в дозе 10 мг/кг каждые 8 часов. Длительность лечения зависит от тяжести болезни. Минимальная длительность лечения составляет 10 дней.
При трансплантации органов терапию ацикловиром проводят на протяжении 6 недель. Ацикловир в форме для перорального применения (таблетки, капсулы, суспензия) используют для профилактики рецидивов заболевания. У пациентов с иммунодефицитом дозу ацикловира следует повысить в 2 раза. Средняя длительность профилактического курса – 3-6 мес.
Ганцикловир применяют внутривенно в дозе 5-15 мг/кг 3 раза в сутки в течение 10-15 дней. Курс может быть продлен до 21 дня. Поддерживающая доза составляет 5 мг/кг на сутки. Препарат в такой дозе вводят в течение длительного времени для профилактики рецидивов заболевания. Для поддерживающей терапии можно использовать ганцикловир в таблетках по 1 г 3 раза в сутки.
В тяжелых случаях ИМ показано применение короткого курса глюкокортикостероидных гормонов.
Хроническая инфекция лечится тяжело, поскольку для нее еще не разработаны лекарства.
Лечение больных с хронической активной Эпштейн-Барр-вирусной инфекцией представляет собой сложную и далекую от своего разрешения задачу. В комплексную терапию включают препараты α-интерферона и/или его индукторы, аномальные нуклеотиды (ацикловир, валацикловир, фоскарнет, фамцикловир) и другие противовирусные препараты (панавир), внутривенные иммуноглобулины (0,2 г/кг/сутки с целью попытаться связать вирусные частицы, находящиеся внеклеточно), иммунокорректоры, заместительные иммунотропные препараты, симптоматические средства. Один из эффективных методов лечения тяжелых форм ХА ВЭБИ в случаях неэффективности медикаментозной терапии — трансплантация костного мозга.
При лечении ГФС назначают глюкокортикостероиды или цитостатики.
Лечение больных с генерализованной ВЭБ-инфекцией проводится в стационаре, совместно с невропатологом.
Лечение больных со стертой ВЭБ-инфекцией может проводиться амбулаторно; терапия включает назначение интерферона-альфа (возможно чередование с препаратами индукторов ИФН). При недостаточной эффективности подключают аномальные нуклеотиды, препараты иммуноглобулинов для внутривенного введения; по результатам иммунологического обследования назначают иммунокорректоры (Т-активаторы).
В случаях так называемого «носительства», или «бессимптомной латентной инфекции» с наличием специфического иммунного ответа на размножение вируса проводится наблюдение и лабораторный контроль (клинический анализ крови, биохимия, ПЦР-диагностика, иммунологическое обследование) каждые три-четыре месяца.
Если вирус Эпштейна-Барр стал причиной развития опухоли, то внимание уделяется назначение противоопухолевых препаратов.
Иммуномодуляторы, такие как интерферон, питательная диета, физические нагрузки и физиотерапия в комплексе могут преодолеть синдром хронической усталости.
Единого мнения по дозам и продолжительности применения интерферона альфа в настоящее время нет. Предлагается использовать дозы от 1 до 3 млн. МЕ 2 раза в день ежедневно на первой неделе, а затем – 3 раза в неделю в течение 3-6 месяцев. В качестве альтернативы можно использовать виферон по 150 тыс. – 1 млн. ед., в свечах, 2 раза в день, в течение 3 мес. При появлении гриппоподобного синдрома на фоне применения интерферона можно назначить парацетамол (10-15 мг/кг, обычно однократно) без влияния на эффективность лечения. Для своевременного выявления цитопенического синдрома (анемия, тромбоцитопения, лейкопения) как одного из побочных эффектов интерферонотерапии необходимо каждые 7-10 дней исследовать общий анализ крови.
Проведение комплексной терапии позволяет добиться ремиссии заболевания у части пациентов с генерализованной формой заболевания и при гемофагоцитарном синдроме. У больных со среднетяжелыми проявлениями ХА ВЭБИ и в случаях стертого течения заболевания эффективность терапии выше (70-80%), помимо клинического эффекта часто удается добиться подавления репликации вируса.
После подавления размножения вируса и получения клинического эффекта важно продлить ремиссию. Показано проведение санаторно-курортного лечения. Больных следует информировать о важности соблюдения режима труда и отдыха, полноценного питания, ограничения/прекращения приема алкоголя; при наличии стрессовых ситуаций необходима помощь психотерапевта. Кроме того, при необходимости проводят поддерживающую иммунокорригирующую терапию.
Диагностика ХА ВЭБИ затруднена из-за отсутствия специфических клинических маркеров заболевания. Полиморфизм клинических проявлений, а также вовлечение в патологический процесс иммунной системы предопределяют необходимость лабораторного подтверждения диагноза. Необходимо проводить дифференциальную диагностику ХВЭБИ с другими заболеваниями, способными вызвать развитие мононуклеозоподобного синдрома (ВИЧ-инфекция, цитомегаловирусная инфекция, токсоплазмоз и др.).
Вирусные антигены могут быть выявлены в лимфоидных тканях, слюне, ликворе, мазке со слизистой ротоглотки, биоптате органов, иногда – в периферической крови, если уровень инфицированных клеток белой крови высок. Для этого используют методы гибридизации ДНК и ПЦР. Чувствительность ПЦР 70-75%, что значительно ниже, чем при других герпесвирусных инфекциях (95-100%). Это связано с появлением вируса Эпштейн-Барр в биологических жидкостях лишь при иммуноопосредованном лизисе инфицированных В-лимфоцитов.
Специфическим методом лабораторной диагностики ЭБВИ является иммуноферментный анализ (ИФА), который позволяет выявить антитела к разным антигенам ЭБВ и определить период инфекционного процесса. Антитела класса IgM появляются в течение 1-2 недели и постепенно исчезают через 6 месяцев и более от начала заболевания. Антитела IgM к капсидному антигену (viral capsid antigen - VCA) появляются одновременно с клиникой острой Эпштейн-Барр инфекции, сохраняются в течение 2-3 месяцев, повторно синтезируются при реактивации вируса. Длительная персистенция высоких титров этих антител характерна для хронической Эпштейн-Барр вирусной инфекции, опухолей, вызванных ХЭБВИ, аутоиммунных заболеваний, вторичных иммунодефицитных состояний.
Обычно для установления факта инфицирования ВЭБ необходимо сделать тесты методом ИФА на антитела в крови к этому вирусу. Если результат будет положительным, определяют активность вируса методом ПЦР путем исследования на ДНК ЭБВ крови и слюны.
Однако у детей раннего возраста, больных ИМ, результаты исследования относительно выявления гетерофильных антител могут быть негативными. К тому же, результаты могут быть позитивными при других вирусных заболеваниях.
Прогноз дальнейшего здоровья больного, заразившегося вирусом Эпштейна-Барр, зависит от многих факторов: состояния иммунитета, генетической предрасположенности, рациональности питания, а также от наличия ряда внешних факторов (избегания стрессов, прочих вирусно-бактериальных инфекций, операционные вмешательства, неблагоприятное воздействие окружающей среды и т.д.), повреждающих иммунную систему.
Примечание: Вирус Эпшейна-Барр считается возбудителем инфекционного мононуклеоза, что относительно безопасно, хотя здесь есть свои нюансы. У жителей Украины, Америки и Европы заболевание протекает с развитием лихорадки (температура до 39-40 градусов, которая держится на протяжении нескольких недель), тонзиллита (тяжелейшая ангина), генерализованной лимфаденопатии (опухание разных групп лимфатических желез) и гепатосппеномегалии (увеличение печени и селезенки). В свою очередь, в южных регионах Китая, этот вирус вызывает рак носоглотки (назофаренгиальная карцинома). А у юношей и молодежи Африканского континента этот же вирус может вызывать лимфому Беркета – злокачественную опухоль верхней челюсти.