Продление ПВТ при неответе - имеет ли смысл?

[Sovok-59]

Выделено в новую тему начиная с этого поста <Gudvin>

когда вирус снова начинает размножаться и
нагрузка расти, то вкалываемый интерферон - уже не обладает выраженным антифиброзным
эффектом... вирусу-то он уже не вредит, так
как тот нашел способы защиты... тем более
короткими интерферонами ему уже ничего не
сделть

это что за хр&нь? Противовирусный ответ и противофиброзный ответ это разные вещи. Поэтому для декомпенсированного цирроза ведут даже на коротких лечение чтобы снизить фиброз. Тут интерферон работает на регенерацию тканей печени.

[Серега]

это что за хр&нь? Противовирусный ответ и противофиброзный ответ это разные вещи. Поэтому для декомпенсированного цирроза ведут даже на коротких лечение чтобы снизить фиброз. Тут интерферон работает на регенерацию тканей печени.

а я абсолютно не согласен... И тем более не называл бы это "хренью" (даже если я не прав, так как отчетливо написал что это только мое мнение и мои мысли)
так считают даже врачи (я лично слышал это от врача)

есть где-нибудь подтверждение, что интерферон с прогрессирующим вирусом способен снизить фиброз?
или хотя бы объясни логику своих высказываний - как интерферон работает на регенерацию при растущем вирусе (без какого-либо вреда на него) ?...

считаю, что фиброз вызывается вирусом (от повреждения гепацитов) и если интерферон не убивает эти вирусы, то значит они делает свое черное дело - разрушают гепациты и фиброзируют ткань несмотря на вкалываемый из-вне интерферон...

кроме того до сих пор не известна схема и механизм действия по регрессу фиброза от интерферона...
просто замечено, что если удается избавиться или резко снизить вирусную нагрузку, то печень отдыхает и регенирируется (снижается фиброз)... но если терра не эффективна и вирус растет и размножается, то это уже малозначимо...

даже доказано, что если терра не эффективна, то она наоборот способна например вызвать увеличение декомпенсационных функций печени!

вот мои мысли ...

[Sovok-59]

ну нельзя же быть таким слепым. Мастер21 шел на коротких без ответа снижение фиброза на 1-2 позиции. Еще человек 5 лично знаю в таком же состоянии. При чем тут регенерация ткани печени и вирус? Это абсолютно разные процессы.
Если не согласен с существующей практикой лечения объясни и подтверди свое умозаключение.

даже доказано, что если терра не эффективна,
то она наоборот способна например вызвать
увеличение декомпенсационных функций
печени!

откуда этот перл взялся? Ссылку на pubmed или официальный сайт клинических исследований США.

[Sovok-59]

слово способна надо подтверждать статистикой, т.е. Выявлено не менее 20% значимых результатов. Иначе лучше не упоминать.

[Серега]

Если не согласен с существующей практикой лечения объясни и подтверди свое умозаключение.

Сергей ты прочитал мой пост выше?
если считаешь что я слепой и написал "хр&нь", то тогда я пас... извини, я в таком тоне не готов с тобой рассуждать...
я уже "объяснил и подтвердил свои мысли" и довольно подробно...
при этом я не претендую на истину, а пытаюсь разобраться логически и просто предполагаю...

Наверно ты прав (ты все-таки гораздо больше моего знаешь), но я пробую рассуждать... и уж тем более я корректен в высказываниях и никогда не скажу, что ты написал "хр&нь"

вот нашел такие фразы:

Динамическое наблюдение за больными ХГ С показало снижение степени прогрессирования фиброза печени, частоты декомпенсации цирроза печени (ЦП) и развития его осложнений, формирования гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК) при успешном лечении, что обусловило разработку новых лекарственных форм и оптимальной терапии ХГ С.

то есть наблюдения, а не исследования и не доказательства,
врачами еще научно не разложен по полкам факт снижения фиброза даже при успешной терапии (это только наблюдения)
кстати есть примеры когда фиброз повышается после неудачной терапии... как тогда это объяснить?
... поэтому я пытаюсь логически размышлять - как интерферон (как противовирусный препарат, а не как гепатопротектор) способен регенерировать поврежденную и не освобожденную от вируса печень? (гепациты-то все равно заражаются, разрушаются и погибают образуя фиброзные ткани...)

[OlgaUA]

Что делать, когда совсем запутался

Запутаться еще больше! :clw:
(сори, я не выдержала )

[Sovok-59]

ты забыл что у меня несмотря на рецидив kpa уменьшилось в результате 1 терапии с 6.8 до 5.2. То же самое у многих неответчиков. Т.е. Это практика нашей жизни. Здесь у человека 4 фиброз и давая непроверенный посыл ты хочешь загнать его ....?
Ее терапия в этом случае будет иметь противофиброзный эффект.

[Серега]

ты забыл что у меня несмотря на рецидив kpa уменьшилось в результате 1 терапии с 6.8 до 5.2. То же самое у многих неответчиков. Т.е. Это практика нашей жизни. Здесь у человека 4 фиброз и давая непроверенный посыл ты хочешь загнать его ....?
Ее терапия в этом случае будет иметь противофиброзный эффект.

повторю - я не спорю... если это так то это просто отлично!
очень хочу верить в это и в силу своего оптимизма даже стараюсь это сделать...

мало того раньше я всегда так тоже говорил...
но потом встретил иное мнение, задумался и теперь пытаюсь логически подумать - как это происходит...
никаких непроверенных посылов здесь нету...
наоборот я написал что как минимум надо лечиться до следующего ПЦР и только в случае дальнейшего неответа и непадения нагрузки надо искать терапию с КИ или на другом Пеге!

вот что еще нашел на мед. источнике:

Формирование фиброза лежит в основе патогенеза HCV-инфекции и возникает вследствие нарушения баланса между процессами синтеза и распада внеклеточного матрикса в сторону преобладания процессов образования внеклеточных матричных компонентов. Главная роль в фиброгенезе принадлежит звездчатым клеткам (астроцитам), которые распологаются в пространстве Диссе между эндотелиальными клетками и синусоидальной поверхностью гепатоцитов. Повреждение печени активирует функцию звездчатых клеток, на их поверхности увеличивается количество рецепторов до цитокинов, которые стимулируют пролиферацию и фиброгенез [2]. В пространстве Диссе формируется патологический коллагеновый матрикс, который мешает нормальному обмену веществ между кровью синусоидов и гепатоцитами. Фиброз в начальных стадиях является обратимым процессом, но после образования фиброзних септ, которые не содержат клетки, становится необратимым.

ты мне сам раньше писал что Пеги - не святая вода и что лишние их колоть не нужно (когда я говорил о продлении своей терапии как раз из-за наличия второго фиброза)... а тут оказывается вдруг "непроверенный посыл"... типа коли эту химию сколько здоровья хватит? так? (вместо отдыха от неудачной терры и подготовки к повторной с ингибитором)
да и наличие цирроза у нее вызывает сомнения (только лишь по фибромаксу) ... я и написал, что надо подтвердить его хотя бы фибросканом или биопсией

[Серега]

.. а вот и нашел подтверждение своих мыслей (с ссылкой на исследование):
отмечено, что при отсутствии УВО не имеет смысла далее колоть интерферон.

[img]http://i036.radikal.ru/1105/4a/ed0886b6fb5f.jpg[/img]

[img]http://s56.radikal.ru/i154/1105/b0/1f35dce41d99.jpg[/img]
как видно фиброз даже вырос!
и на декомпенсацию длительная терапия не повлияла!

Прямо указано, что длительная терапия при отсутствии ответа не останавливает процесс прогрессирования заболевания, даже при снижении уровней виремии и трансов!

так что может мои мысли как минимум не "хр&нь" ?

[Sovok-59]

процесс заболевания и уровень фиброза здесь разные вещи. Если некая таблица противоречит фактам это не значит что факты врут? Насколько я помню это исследование шло для цирроза 2 уровня что само по себе практически декомпенсация.
Ищи такую же массу исследований которая покажет иные данные. Можно просто по форумам пройти и увидеть что практически у всех кто получил возврат результат лечения показал снижение фиброза. При этом да, здесь мало людей с далеко зашедшим циррозом, в отличие от приведенных тобой исследованиях..
Идиотский вывод ”длительная терапия при
отсутствии ответа не останавливает процесс
погрессирования заболевания,” и так лежит на поверхности так как причина не убрана. Но при этом то что восстанавливается работоспособность печени тоже нельзя забывать(.уменьшение некровоспалительной активности)

[Серега]

Если некая таблица противоречит фактам это не значит что факты врут?

может быть... но ты просил объяснить мою логику и если возможно привести исследования...
я сделал и то и то...
а то что противоречит твоим мыслям, то это уже вопросы к ученым мужам, которые проводили эти исследования

Можно просто по форумам пройти и увидеть что практически у всех кто получил возврат результат лечения показал снижение фиброза

безусловно! особенно если лечение успешно!
я сам про это тоже говорю и повторяю...
но есть и такие у которых фиброз почему-то растет (особенно при неудачной терапии)

Но при этом то что восстанавливается работоспособность печени тоже нельзя забывать(.уменьшение некровоспалительной активности)

некровоспалиельная активность снова возобновляется постепенно после прорыва или рецидива

ты просил исследования и мнения, я привел...
теперь мне хотелось бы услышать такую же логику как действует интерферон в подавлении фиброза, если причина фиброза - вирус - не устраняются лечением этим интерфероном? и с учетом того что интерферон сам по себе никакими гепатопротекторными свойствами не обладает... то есть как при размножении вируса он способен снизить фиброз (если он вирусу не приносит никакого вреда и не мешает ему убивать гепациты печени) ?
мне интересны твои рассуждения... я тоже хочу научиться этим тонкостям... не откажи в краткой лекции...
...просто хотя бы мысли, чтоб было понятно

[Sovok-59]

интерферон замедляет репликацию вируса а также заставляет вырабатывать организм основу для построения внутрипеченочной ткани. Она прирастает в печени с краю не меняя пораженные волокна, поэтому во время терапии печень увеличивается в размерах.
Как раз если не будет увеличения размеров печени то это уже сигнал о декомпрессии.
Потом, не только вирус является причиной развития фиброза, это и текущие заболевания и аутоимунные процессы. По мере снижения возможности работы печени все эти процессы активизируются

[Серега]

интерферон замедляет репликацию вируса а также заставляет вырабатывать организм основу для построения внутрипеченочной ткани.

а как замедляет, если у некоторых неответчиков нагрузка и количество вируса начинает расти?
значит уже не замедляет
И как интерферон может заставить выработать основу для построения внутрипеченочной ткани? он же не гепатопротектор...

Она прирастает в печени с краю не меняя пораженные волокна, поэтому во время терапии печень увеличивается в размерах.

я этого не знал... думал что она может увеличиваться от воспалительного и токсического действия препаратов, но никак не от наростов снаружи печени... это как-то уже на раковые образования похоже
да и сам говоришь про внутрипеченочную ткань, а пишешь про надпеченочные новообразования...

Потом, не только вирус является причиной развития фиброза, это и текущие заболевания и аутоимунные процессы.

вот именно - фиброз бывает и не вирусной этиологии (например от токсическое действия лекарств или от алкоголя)... и интерферон для снижения оного почему-то тогда не применяется...
где тогда логика в этом?

[Gudvin]

Серега
Насколько я помню, в исследовании HALT-C проводилась длительная терапия малыми дозами пегинтерферона. С вашего позволения, выделю дискуссию в отдельную тему.

[Sovok-59]

рост идет внутри печени.
Репликация в любом случае замедляется, отсутствует механизм уничтожения мутированных клеток поэтому нагрузка идет вверх.
По регенерации печени и влиянии имунных процессов простым языком написано в http://problemypecheni.ru/regeneraciya-pecheni/chto-nuzhno-pecheni/[quote]Сказанное относится и к печени. «Приписанные» к печени (и селезенке) лимфоциты возбуждают и регулируют ее регенерационную активность, выступая переносчиками соответствующей информации. Доказательством может служить следующий опыт, Сильнейшим печеночным ядом - четыреххлористым углеродом - повреждали печень мышей. Потом клетки селезенки от пораженных особей пересаживали здоровым. Лимфоциты сразу же среагировали, и число активно делящихся печеночных клеток на тысячу изученных в кусочке взятой для исследования ткани увеличилось в 25-75 раз. Печеночные лимфоциты (в основном Т- подавляющие и В-клетки) обладают особыми белковыми блоками-«локаторами», которые, ощупывая внутриклеточные структуры гепатоцитов, резонируют и при малейшем структурном сдвиге передают тревожную информацию, предоставляемую печеночным и купферовым звездчатым клеткам уже через 2-4
ч после иссечения печени. Печеночные макрофаги, оперативные защитники органа и всего организма, мобилизуются немедленно при гибели гепатоцитов, то есть в аварийных ситуациях, уже через 2-3 ч в месте дефекта число их резко увеличивается. Забегая вперед, отметим, что как только цель - увеличить число делящихся клеток - достигнута, способность лимфоцитов возбуждать регенерацию снижается до нормы.[/quote]