Успешная терапия Б+Д

[Нур76]

Винни молодец))) четко сказал!
Да, после прививкHBeAgи не помешает сдать антитела к Б, обычно они вырабатываются через месяц после первой прививки.

Привет. Новерное в РФ прививку покупает сами. У нас в РК группу риска людей прививают. Меня СЭС не довали покоя пока не проверили всех и прививали.
Вопрос Гена. Определение антител к HBeAg вируса гепатита B в сыворотке крови ИФА-методом (КП) - 1,17 коэффициент позитивности: 1,17 (норма: 0,00 - 0,99) что это? Че за анти тела?

[Геннадий82]

У меня жену не хотели прививать, так как я не стою на учёте в гепацентре. Привили только после того как показала приказ с Egov что привиться имеет право любой желающий, при этом врачи от приказа были в шоке - а что если каждый так будет прививаться, у них бюджета нет на такое количество вакцин.
Отвечаю на вопрос, заодно и на вопрос Людмилы в личку. Обычно после завершения острого гепатита и перехода в хронь антиген вируса HBe (одна из частей вируса) пропадает и к нему вырабатываются антитела. Говорят о НВе негативном хроническом гепатите. Иногда НВе не исчезает, антитела к нему не появляются и гепатит называют НВе положительным, он имеет чуть более высокие шансы на излечение интерферонами и АН, но раз в 10 более заразен.
Антитела к ядру гепатита HBcore на самом деле просто специфичный белок, выделяемый организмом на чужеродный белок, бороться с вирусом они не умеют. Их используют только как показатель острого (HBcore IgM) или хронического (HBcore IgG) гепатита.
Ну а самые полезные антитела - это антитела к антигену HBsAg (HBsAg - это оболочка, или одежда вируса, которую он оставляет снаружи, забираясь в клетку) они вырабатываются после острого гепатита, не перешедшего в хронь, или после вакцинации.
Гепатит D пользуется оставленной без присмотра одеждой-оболочкой вируса гепатита В для размножения, а гепатит В, застревает в клетке и не может выйти из нее, так как его одежда нагло используется другим вирусом. Поэтому гепатит Д подавляет В, и поэтому так важно уничтожить HBsAg - в этом случае и В и Д остаются без средств к размножению.

[Любовь74]

Геннадий82
Это что за приказ такой, можно ссылку, если есть. А за ответ огромное спасибо, все очень четко ясно и понятно. Значит будем пока маниторить здоровье.

[Геннадий82]

Геннадий82
Это что за приказ такой, можно ссылку, если есть. А за ответ огромное спасибо, все очень четко ясно и понятно. Значит будем пока маниторить здоровье.

немного отредактировал и дополнил свой текст. Мы с Нур76 с Казахстана, у нас тут чуть лучше ситуация с лечением гепатитов, благодаря одному активисту, постучавшему во все мыслимые двери.

[Любовь74]

Геннадий82
спасибо прочитала все.

[Винни]

Гепатит D пользуется оставленной без присмотра одеждой-оболочкой вируса гепатита В для размножения, а гепатит В, застревает в клетке и не может выйти из нее, так как его одежда нагло используется другим вирусом.

Думаю, не совсем так все происходит. Вирус гепатита В действительно попадая в клетку оставляет свою оболочку, но из клетки он уже никуда не выходит. Из нее выходит уже новый вирион, а он достраивает свою новую оболочку в цитоплазме клетки, а не пользуется старой.
Подавление вируса гепатита В гепатитом Д, думаю, связано с тем, что последний может отбирать одежонку у гепатита Б, этакий вирус-гопник.

[Винни]

Поэтому так важно подавить репликацию новый вирусов гепатита В, так одежонка рано или поздно закончится, и мне непонятно почему не подключают нуки с первого дня ПВТ при гепатите Д.

[Геннадий82]

Думаю, не совсем так все происходит. Вирус гепатита В действительно попадая в клетку оставляет свою оболочку, но из клетки он уже никуда не выходит. Из нее выходит уже новый вирион, а он достраивает свою новую оболочку в цитоплазме клетки, а не пользуется старой.
Подавление вируса гепатита В гепатитом Д, думаю, связано с тем, что последний может отбирать одежонку у гепатита Б, этакий вирус-гопник.

Не хочу спорить, так как не в теме, но в ваших словах очевидное противоречие. Если гепатиту В не нужна старая оболочка, то Д ей может свободно пользоваться, не нанося ущерба гепатиту В, этакий симбиоз и взаимная дружба и братство. А поскольку реально мы видим обратную картину - вирионы В фактически не выходят из клетки при наличии Д (ПЦР Б у дельтников мала или стремится к 0), то я бы пожалуй настоял на своей теории, пока не услышу убедительной новой
Должно быть еще что-то, может не каждый вирион способен создать новую оболочку? Или Д настолько гопник, что отбирает не только безхозную одежонку, но и вытряхивает оттуда оказавшегося там хозяина?

[Винни]

Не хочу спорить, так как не в теме, но в ваших словах очевидное противоречие. Если гепатиту В не нужна старая оболочка, то Д ей может свободно пользоваться, не нанося ущерба гепатиту В, этакий симбиоз и взаимная дружба и братство. А поскольку реально мы видим обратную картину - вирионы В фактически не выходят из клетки при наличии Д (ПЦР Б у дельтников мала или стремится к 0)

Никакого противоречия. Гепатиту Д по барабану какую оболочку использовать, он использует ту оболочку с которой раньше встречается, встретил свободную взял, встретил В, отобрал. Все зависит от количества этих гепатитов в крови, т.е. их репликативной активности, именно поэтому Д не всегда встречается в одиночестве.
Думаю когда процесс долгосрочный, и Д активен, он забирает оболочку уже внутри пораженной клетки обоими гепатитами у нового вириона В и тот действительно уже не выходит из клетки.

то я бы пожалуй настоял на своей теории, пока не услышу убедительной новой :head

Я же вам давал ссылку где описывается процесс входа-выхода вириона гепатита В в гепатоцит, что еще надо?

[rodon]

Не вступая в Вашу дискуссию на счет дэшки, просто замечу, что количество пцр бэшки определяет наличие в крови ДНК HBV, а не вирионов - которые есть ДНК HBV, покрытые HBsAg. На сегодня не существует прямого анализа определяющего количество виреонов HBV в крови.

Таким образом, из инфицированного гепатоцита при моно-инфекции HBV в кровь попадают вирионы HBV, а также просто ДНК HBV, HBsAg и HBeAg.

Из этой обзорной статье по дельте
viewtopic.php?f=84&t=4207&start=90#p1257564

In one study, it was demonstrated that amount of the pre-S/S RNAs and HBsAg produced per cccDNA molecule were higher in CHD patients. Moreover, there was a significant correlation between both HDV RNA and HBV cccDNA amount at both the serum and intrahepatic levels [42]. In opposite to suppression of HBV replication and lower level HBV viremia, synthesis of envelope proteins was not specifically decreased in HBV/HDV co-infection [14].

Перевод от гугла в моем понимании
В одном исследовании было показано, что количество пре-S/S РНК и HBsAg, продуцируемое на молекулу cccДНК было выше у больных хроническим гепатитом дельта. Кроме того, существует значительная корреляция между количеством как HDV РНК, так и HBV сссДНК в сыворотке крови и их количеством внутри гепатоцитов [42]. В противоположность подавлению репликации HBV и более низкому уровню HBV виремии, синтез белков оболочки ///{HBsAg}/// не был специфически снижен в HBV/HDV коинфекции [14].

И там есть отдельный большой раздел про нуки и их воздействие на дельту.
Свод исследований по нукам - в таблице 2. См. по ссылке выше.
Ну и цитата оттуда

Tenofovir is another potent NUC that also used as a part of HIV treatment. Data coming from HIV-HBVHDV co-infected patients has satisfactory results. Long term therapy of HIV-HDV co-infected patients with tenofovir led to reduction in the HDV RNA levels and even reached to the undetectable levels in some of the patients [53–55]. Another interesting result of these studies is that decline in the serum HBsAg level was not observed in accordance with the HDV RNA decline. It was demonstrated that suppression of the viral replication by tenofovir led to partial restoration of the adaptive immune response in the patients chronically infected with HBV [56].
Significant HBsAg decline was observed with the long-term use of NUC over years in HBV-monoinfected patients [57].

В общем по нукам противоречивая инфа.

Но, по моему́ скромному мнению, если на интерфероновой тере - неответ по дельте, я бы лично для себя подсел бы на виреад.
Такой мой выбор.

[rodon]

ТяниТолкай
Я надеюсь Вы не против использования Вашей темы для дискуссий.

[Винни]

Родон, спасибо за информацию, есть над чем подумать. Но даже, если продуцирование HBsAg идет независимо от продуцирования новых ДНК, подключать нуки имеет смысл сразу, чтобы не терять времени, для снижения риска возможного рецидива гепатита Д, т.к. постепенно пораженные гепатитом В гепатоциты будут погибать, а новые не будут им инфицироваться. Меньше пораженных клеток - меньше HBsAg в долгосрочном периоде.
Почему у мужа ТяниТолкай произошла серореверсия? Возможно потому что количество пораженных гепатитом В клеток слишком высокое, после теры они стали производить большое количество HBsAg и ослабленный терой иммунитет не смог с ним справиться?

[Геннадий82]

Из цитат Родона у меня сложилось впечатление, что гепатит В реагирует на Д производством большего количества внешних оболочек, в связи с тем, что Д забирает их часть.
С другой стороны, при моноинфекции В и лечении тенофовиром спрос на оболочки, или само их производство сокращается. Возможно есть механизм регуляции производства оболочек в зависимости от потребности в них? Может ли у у человека с ДНК близким к нулю быть сотни тысяч HBsAg на мл?
Извиняюсь перед ТяниТолкай за дискуссию.

[Нур76]

Ох ужж эти аборигены. Все это из за них. Извените за сарказм!

[kimmeriec]

У Желторотика при подавленном ПЦР нуками количество HBsAg было более 50000 .
viewtopic.php?f=2&t=18591