Желтуха - это гепатит А? Cимптомы гепатита А, пути заражения

желтуха это гепатитЖелтуха и гепатит. Причины желтизны покровов.

Желтуха - это как правило гепатит А или В. Желтуха, связанная с гепатитом А, вызванным вирусом  ВГА (HAV),  идентифицированым S. М. Feinstone и соавт. в 1973 г. ВГА — безоболочечный, сферический вирус размерами 27—30 нм, относящийся к роду Не-patovirus семейства Picomaviridae, Геном вируса представлен одноцепочечной РНК, содержащей около 7500 нуклеотидов.

Во внешней среде он более устойчив, чем типичные пикорнавирусы, может сохраняться в течение нескольких месяцев при температуре +4° С, несколько лет — при температуре -20° С, в течение нескольких недель — при комнатной температуре. Вирус инактивируется при кипячении через 5 мин. Частичная гибель его в воде происходит в течение 1 ч при концентрации остаточного хлора 0,5—1,5 мг/л, полная инактивация — при концентрации 2,0—2,5 мг/л в течение 15 мин, а при ультрафиолетовом облучении (1,1 Вт) —за 60 с.

Секвенирование участков РНК HAV позволило установить наличие 7 генотипов и нескольких подтипов. Штаммы ВГА, выделенные в России, принадлежат к варианту вируса — IA. Из определяемых в настоящее время специфических маркеров важнейшим являются антитела к ВГА класса IgM (анти-HAV IgM). Они появляются в сыворотке крови уже в начале заболевания и сохраняются в течение 3-6 мес. Наличие анти-HAV IgM свидетельствует о гепатите А, используется для диагностики заболевания и выявления источников инфекции в очагах. Появление анти-HAV IgG возможно с 3—4-й нед. заболевания. Они позволяют оценить динамику специфического иммунитета населения. Антитела сохраняются длительно и свидетельствуют о перенесенном ГА. Антиген ВГА обнаруживают в фекалиях больных за 7-10 дней до клинических симптомов и в первые дни заболевания. Это используют для ранней диагностики и выявления источников инфекции.

Всегда ли желтуха - это гепатит А? Нет, желтуха может быть вызвана другими вирусными инфекциями, например, гепатитом В или острыми токсическими поражениями печени, а также болезнями билиарного тракта. Чтобы понять,  какой гепатит вызвал желтуху, нужно сдать анализ крови на антитела к инфекциям, поражающих печень, а также биохимический анализ крови

 Распространенность желтух, вызванных ВГА

Гепатит А  (болезнь Боткина, желтуха) распространен повсеместно и характеризуется неравномерным распределением по континентам и странам, а также в пределах одной страны. В настоящее время в мире можно условно выделить регионы с высокой (Азия и Африка), средней (Южная и Восточная Европа) и низкой (Скандинавия, Цетраль-ная Европа, Северная Америка) интенсивностью циркуляции ВГА, Уровень заболеваемости ГА коррелирует с санитарно-гигиеническим состоянием отдельных территорий. Во время вооруженных конфликтов, локальных и крупномасштабных войн значение ГА резко возрастает.

Это связано как с особенностями ведения современных боевых действий, так и с коммунально-бытовой необустроенностью войск, особенно с неудовлетворительным обеспечением военнослужащих доброкачественной питьевой водой. В частности, на долю ГА при ведении боевых действий приходилось в среднем 86,1%, а по некоторым воинским частям этот показатель достигал 100% (Афганистан, Чечня).

Источником инфекции являются больные всеми формами острого инфекционного процесса. При этом наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные безжелтушными и бессимптомными формами. Выделение вируса с фекалиями начинается со второй половины инкубационного периода, а максимальная заразительность источников инфекции отмечается в последние 10 дней инкубации и в преджелтушный период заболевания, осле появления желтухи частота обнаружения антигена ВГА в фекалиях резко уменьшается.

Вирусемия кратковременна и эпииологического значения не имеет. Особенностью эпидемического развития ВГА является осенне-зимняя сезонность. Рост заболеваемостимости обычно начинается в июле—августе и достигает максимума в октябре—ноябре с последующим снижением в первой половине очередного года.

Пути заражения

Как передается  желтуха известно было еще в средние века, путь  — фекально-оральный, заражение людей происходит при употреблении инфицированной воды и пищи, иногда контактно-бытовым путем. Заражающая доза крайне мала и составляет 100—1000 вирусных частиц.

Вместе с тем, в литературе описаны случаи парентеральной передачи ВГА, в частности во время переливания препаратов крови и ее компонентов. Наибольшая восприимчивость к ГА характерна для детей. К группам повышенного риска относят различные организованные (в частности, воинские) коллективы. Иммунитет после перенесенного заболевания длительный, возможно, пожизненный. Бессимптомные формы формируют менее напряженный иммунитет, чем клинически выраженные.

Надежным индикатором проявлений эпидемического процесса ГА служит специфическая иммуноструктура коллектива. При этом важным с практической точки зрения является вопрос о риске заболевания ГА. Наши расчеты показали, что этот риск составлял 19,5% у практически неиммунных лиц и 6,5—12,5% у лиц с содержанием анти-HAV в крови 1:200—1:2000, соответственно. Лишь концентрация анти-HAV, превышающая разведение 1.2000, обеспечивала защиту от заболевания. В то же время из пяти человек, не имевших специфической защиты (титр анти-HAV менее 1:20), заболевал гепатитом А только один.

Это подтверждает предположение о том, что риск развития болезни определяется не только степенью выраженности специфического иммунитета, но и состоянием неспецифической резистентности макроорганизма, характером его противовирусной защиты.