Гнойные менингиты у детей

Gnoinye meningity u deteiГнойные менингиты остаются одной из актуальных проблем в детской инфекционной практике. Нередко применение современных и наиболее мощных антибактериальных препаратов не приносит ожидаемого эффекта. В большей степени это происходит в случаях, когда развитие системного воспалительного ответа на инфекционный процесс приобретает неконтролируемый характер, приводя к полиорганной недостаточности и летальным исходом заболевания.

В настоящее время одним из необходимых исследований в диагностике инфекционных заболеваний является общий анализ крови. При этом повышение моноцитов у ребенка должно быть поводом для дальнейшей дифференцированной диагностики.

В настоящее время считается, что одним из патогенетических факторов, ответственных за развитие критического состояния у детей, больных инфекционными заболеваниями, является транслокация условно-патогенных микроорганизмов. Иными словами, заболевание протекает как микст-инфекция, когда влияние одного основного возбудителя заболевания многократно усиливается за счет транслокации микроорганизмов и их токсинов из мест природных биоценозов, например, слизистой ротоглотки, кишечника и т.д.

В исследованиях установлено, что у детей, больных гнойными менингитами, вызванными грамположительными возбудителями, развивается ендотоксинемия кишечного происхождения за счет повышенного проникновения грамотрицательной микрофлоры из кишечника в системный кровоток. В результате, не только возбудители менингита, а, очевидно, и эндотоксины (ЭТ) влияют на синтез биологически активных веществ через активацию клеточных рецепторов, определяя тем самым характер и выраженность воспалительной реакции.

Мишенями для ЭТ, попавших в системный кровоток, являются моноциты, макрофаги, эпителиоциты и некоторые другие клетки, экспрессирующие на своей плазматической мембране клеточные рецепторы, способные распознавать и связывать ЭТ.

В частности, моноциты / макрофаги экспрессируют CD14 / TLR-4 - мультимолекулярную рецепторную структуру, которая при участии белка взаимодействует с ЭТ грамотрицательных бактерий. После связывания с ЭТ, через комплекс, образующийся внутри клетки передается сигнал, повышает экспрессию интегринов и выделение цитокинов, которые в свою очередь играют ведущую роль в индукции ответа острой фазы воспаления.

ИЛ-1 стимулирует продукцию других провоспалительных цитокинов, одним из которых является ИЛ-6 - основной регулятор антитилопродукции. Наряду с синтезом цитокинов, запускается и синтез их антагонистов, контролирующие и ограничивающие развитие цитокин-зависимость.