Функциональное состояние желчного пузыря у больных с вегетососудистой дистонией

В последние годы наблюдается значительное увеличение частоты и распространенности функциональных заболеваний сердечно-сосудистой системы (ССС), в том числе всех типов вегето-сосудистой дистонии (ВСД) - нейроциркуляторной дистонии (НЦД), соматогенной вегетативной дисфункции.

Согласно данным литературы, частота данной патологии в популяции составляет в среднем 24-25%. Несмотря на широкое распространение ВСД и наличие работ, посвященных данной проблеме, роль патогенетических механизмов ее возникновения и прогрессирования у больных с патологией гепатобилиарной системы, в частности при хроническом некалькулезном холецистите, до настоящего времени окончательно не определена. Требуют также дальнейшего изучения особенности влияния дисфункции вегетативной нервной системы (ВНС) и развития дискинезии желчного пузыря (ЖП) и желчевыводящих путей (ЖВП) при различных вариантах течения заболевания у пациентов с некалькулезным холециститом для объяснения причин и механизмов развития и прогрессирования ВСД. Это может проявляться не только на уровне ЦНС, но и на периферийном уровне за счет изменений соотношения адрено и холинорецепторов в пользу последних.

Тот факт, что повышенная чувствительность ЖМ в гистамина, метахолина, физической нагрузки и других раздражителей устраняется атропином также позволяет предположить участие парасимпатической системы и холинергических рецепторных структур в формировании дискинезии ЖВП. Стимуляция АХ рецепторов может способствовать развитию функционального спазма сфинктера Одди, Люткенса и Мирицци, гипертонуса желчного пузыря. Изменения чувствительности рецепторов к воздействию обычных физиологических стимулов приводят к формированию так называемой гиперреактивности ЖМ, что сопровождается развитием функциональных спастических реакций. Гипотоническая-гиперкинетическая форма ФЗ ЖВП довольно часто наблюдается при повышенной кислотопродуцирующая функции желудка в условиях формирования на фоне конституционной ваготонии, неязвенной диспепсии, хронического первичного гастрита и дуоденита (предъязвенное состояние), язвенной язвы, хронического рецидивирующего панкреатита, черепно-мозговой травмы.

Таким образом, данные литературы свидетельствуют о том, что среди патогенетических механизмов возникновения ВСД главное место занимает дисбаланс гуморальных и медиаторных регуляторных воздействий, врожденное или приобретенное нарушение тонуса отделов ВНС, дисбаланс которых может привести к формированию дискинезий.