Микст гепатиты

По данным ВОЗ, более 2 млрд человек в мире инфицированы или переболели вирусными гепатитами различной этиологии. Глобальная распространенность гепатотропных вирусов представляет собой пандемию, по масштабам в 4-5 раз превышает ВИЧ инфекцию: за один день от парентерального вирусного гепатита и его осложнений погибает больше людей, чем от СПИДа за целый год.

В России количество инфицированных вирусами гепатита В и С составляет более трех миллионов человек и по уровню инфицированности занимает одно из первых мест в Европе. Общность путей передачи вирусных гепатитов В, С, Дельта и их патогенетическая склонность к хронизации обусловливают высокую частоту поражения печени одновременно несколькими вирусами. В 11% HBV-инфицированных одновременно обнаруживают маркеры гепатита Дельта, а у каждого седьмого больного хроническим гепатитом С (ХГС) присутствуют также маркеры гепатита В.

Все чаще появляются сообщения о случаях полиэтиологическим гепатитов при участии вирусов ТТV и HGV. Теряет статус экзотической и завезенной болезни вирусный гепатит Е, который нередко протекает на фоне персистирующих HBV-, HCV- инфекций и таким образом маскируется их маркерами. Все это приводит к тому, что врачи практики сталкиваются с атипичным течением привычных нозологий, с недифференцированными формами вирусных гепатитов, которые возникают вследствие сочетания факторов взаимодействия внешней среды и вторичных, индуцированных возбудителями иммунопатологических реакций.

Патогенетическая терапия и коррекция метаболических нарушений при микст гепатитах потенцирование патологических воздействий предопределяет качественно новые метаболические и воспалительные изменения в печени и других органах-мишенях. Серьезных успехов достигнуты в лечении гепатита в Израиле, а также США и ЕС. Однако, вопрос в терапии микст гепатитов до сих пор остается открытый.

Одним из таких факторов, осложняющих течение гепатитов смешанной этиологии, является стеатоз печени (СП). Жировая инфильтрация гепатоцитов ускоряет развитие цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы и снижает эффективность противовирусной терапии (ПВТ). Современный взгляд на патогенез стеатогепатита свидетельствует, что именно отложения в гепатоцитах триглицеридов (ТГ) и формирования жировой гепатоз являются основными триггерами следующих фибротичных изменений в печени и первыми этапами метаболического синдрома (МС) и инсулинорезистентности (ИР). В дальнейшем происходит высвобождение из жировой ткани и синтез в гепатоцитах свободных жирных кислот, запускающие состояние окислительного стресса, который, в свою очередь, является вторым «толчком» заболевания с последующим развитием воспалительно-деструктивных изменений в печени в форме стеатогепатита.