Роль вирусных гепатитов в формировании стеатоза печени

В ходе клинических исследований были проанализированы доминирующие вирусные факторы, которые влияют на интенсивность стеатогенеза при хронических вирусных гепатитах смешанной этиологии и их динамику в течение ПВТ. Полученные результаты позволили сформулировать подходы к коррекции нарушений жирового и углеводного обменов средствами патогенетической терапии. Проанализировано течение гепатитов смешанной (HBV + HCV) этиологии по сравнению с моноэтиологическим ХГС и ХГВ. Из группы исследования исключили пациентов со злоупотреблением алкоголем в анамнезе, что позволило отбросить токсический генез жировой дистрофии печени.

Стеатоз диагностировали по комплексу физикальных, лабораторных и инструментальных исследований: анамнез (наследственность, образ жизни, пищевые предпочтения, физические нагрузки); антропометрические данные (индекс массы тела - ИМТ, окружность талии); мониторинг артериального давления, ЭКГ исследование; анализ липидограммы (ТГ, общий холестерин, холестерин липопротеидов высокой и низкой плотности - ХС ЛПВП, ХС ЛПНП); определения уровня глюкозы натощак; за показаниями - глюкозотолерантный тест, инсулин крови натощак; объективный осмотр (оценка гепатомегалии, спленомегалии, выявление телеангиэктазий, пальмарной эритемы); клинический анализ крови (тромбоцитопения, анемия).

Рутинные клинико-лабораторные исследования проводили согласно существующим протоколам обследования больных ХГ. Проводили сонографическое исследования печени двумерно-серошкальным методом, учитывали ультразвуковые признаки СП, такие как дистальное затухание эхосигнала, диффузная гиперехогенность печени, увеличение эхогенности печени по сравнению с почками, нечеткость сосудистого рисунка. Степень стеатоза, фиброза и некротическио-воспалительную активность в печени определяли неинвазивным методом FibroMax.

При количественной оценки стадий фиброза и некротические воспалительной активности ХГ использовали шкалу METAVIR. В результате к исследований установлено, что частота СП при хронических вирусных гепатитах смешанной этиологии составляет 25,7%, при ХГС - 38,8%, тогда как при моно этиологическом ХГВ - лишь 9,8%, что достоверно меньше, чем при хронических гепатитах, в формировании которых участвует вирус гепатита С. Отсутствие статистически достоверного различия у больных моно этиологический ХГС по сравнению с ХГВ (38,8 против 25,7%, р <0,05 ) позволяет предположить, что именно вируса HCV принадлежит доминирующая роль в стеатогенезе и развитии инсулинорезистентности.