О вирусных гепатитах

Проблема хронических вирусных гепатитов является одной из наиболее актуальных проблем инфекционной патологии в связи с распространением, высокой заболеваемостью в разных возрастных группах, неблагоприятными последствиями. В частности, в 70-85% больных вирусным гепатитом С (ВГС) и в 5-8% пациентов с вирусным гепатитом В (ВГВ) формируются хронические формы гепатитов с развитием в значительной части из них цирроза и первичного рака печени.

Вирусы гепатита С и В чрезвычайно устойчивы на поверхностях и не дезактивируются чистящими средствами, не содержащими хлор, а также спиртосодержащими растворами.По данным ВОЗ, в разных странах мира инфицировано или перенесло заболевания в прошлом около 2 млрд. населения, что значительно превышает заболеваемость ВИЧ-СПИД. по последним данным около 300 тыс. человек ежегодно впервые заболевают вирусным гепатитом В. На сегодня в мире насчитывается 3 млн. больных вирусный гепатит В.

Еще более серьезную опасность представляет вирусный гепатит С. В разных странах от 1 до 5% населения инфицированы этим вирусом. Значительные трудности связаны с появлением мутантных штаммов вирусов гепатитов В и С. Заболевания, вызванные ими, хуже поддаются лечению, проблемной становится специфическая профилактика инфицирования вирусом гепатита В, обусловленная мутантными штаммами. Все это свидетельствует, что проблема хронических инфекций вирусами гепатитов В и С остается далека от решения.

Интенсивное исследование вирусного гепатита В началась в 1964 году, когда B.S. Blumberg впервые обнаружил поверхностный антиген ВГВ (HBsAg) в сыворотке крови коренных жителей Австралии. A.M. Prince доказал, что «австралийский антиген» является специфическим маркером гепатита В. По современной классификации вирус гепатита В (HBV) относится к семьи Hepadnaviridae, рода Ortho-hepadnavirus. Внешняя оболочка двухслойная, и в ее составе есть фосфолипиды и поверхностный протеин (HBsAg). В состав нуклеокапсида относятся вирусные белки-антигены: HBcAg и его растворимая форма - HBeAg, геном вируса - кольцевая двухцепочечная ДНК, конечный белок и ДНК-полимераза. В течение последних десятилетий исследователи описали варианты мутаций ВГВ, когда мутантный штамм становится недосягаемым для анти-HBs, которые образовались после вакцинации. N.V. Naumov, F. Torre, изучая мутации ВГВ в генах S, С, пре-С и Р, пришли к выводу, что они дают возможность вируса избегать воздействия иммунной системы хозяина, приобретать устойчивости к лекарственных препаратов и, таким образом, оказывать негативное влияние на клиническое течение болезни и ее дальнейшие последствия.