Препараты разрабатываемые против ВГВ
Правила форума
Внимание! Все советы и рекомендации медицинского характера, полученные при обсуждении, не могут рассматриваться как руководство к действию без согласования с лечащим врачом! Это может нанести вред вашему здоровью!
Внимание! Все советы и рекомендации медицинского характера, полученные при обсуждении, не могут рассматриваться как руководство к действию без согласования с лечащим врачом! Это может нанести вред вашему здоровью!
-
- Бывалый
- Сообщения: 1490
- Зарегистрирован: 28 окт 2017 17:27
- Пол: ♂
- Гепатит: В
- Генотип: не определял(а)
- Город: Россия
- Благодарил (а): 515 раз
- Поблагодарили: 175 раз
Препараты разрабатываемые против ВГВ
А как приравняли статус носительства Hbsag к событию сероконверсии Hbeag?! Сожгите эту книжку
-
- Новичок
- Сообщения: 121
- Зарегистрирован: 03 май 2019 15:58
- Пол: ♀
- Гепатит: В
- Фиброз: F0
- Генотип: не определял(а)
- Город: Россия
- Благодарил (а): 90 раз
- Поблагодарили: 14 раз
Препараты разрабатываемые против ВГВ
kriosan, эту инфу я взяла на русмедсервисе. И мне кажется, что там все логично написано.
-
- Новичок
- Сообщения: 121
- Зарегистрирован: 03 май 2019 15:58
- Пол: ♀
- Гепатит: В
- Фиброз: F0
- Генотип: не определял(а)
- Город: Россия
- Благодарил (а): 90 раз
- Поблагодарили: 14 раз
Препараты разрабатываемые против ВГВ
kriosan, может я чего то не понимаю. Не берусь утверждать точно. Мои знания в данной области еще очень слабы. Подскажите, пожалуйста вы, например у меня Hbs+, Hbe - , вирусная нагрузка 10 в 8 степени. Это как?
Препараты разрабатываемые против ВГВ
Ксюня38, А что вам не понят но?
HBs+,это антиген? Если так то вы гепатитчик Б.
Если HBe-,и анти НВе+.
У вас интегративный Б, с высокой ВН.
Если нет анти НВе,возможно дикий штамм или оккультный.
HBs+,это антиген? Если так то вы гепатитчик Б.
Если HBe-,и анти НВе+.
У вас интегративный Б, с высокой ВН.
Если нет анти НВе,возможно дикий штамм или оккультный.

-
- Бывалый
- Сообщения: 1998
- Зарегистрирован: 02 ноя 2017 15:31
- Пол: ♂
- Гепатит: В
- Фиброз: F1
- Генотип: D
- Город: Ставрополь
- Благодарил (а): 163 раза
- Поблагодарили: 625 раз
Препараты разрабатываемые против ВГВ
Все эти фазы толерантности, неактивного носительства и прочее- устаревшие понятия.С 17 года оперируем следующими терминами:
Естественная динамика и новая номенклатура для хронических состояний
Хроническая инфекция HBV представляет собой динамический процесс, отражающий взаимодействие между репликацией HBV и иммунным ответом хозяина, и не все пациенты с хронической инфекцией HBV имеют хронический гепатит (CHB). Естественная динамика хронической инфекции HBV была схематически разделена на пять фаз с учетом наличия HBeAg, уровней ДНК HBV, аланинаминотрансферазы (ALT) и, в конечном счете, наличия или отсутствия воспаления печени (рис.1). Новая номенклатура основана на описании двух основных характеристик хронической инфекции: инфекция и гепатит.
Однако, несмотря на эту номенклатуру, у значительного числа пациентов разовое выявление маркеров репликации HBV, а также маркеров активности болезни не позволяет немедленно классифицировать одну из фаз. В большинстве случаев необходим последовательный мониторинг сывороточного уровня HBeAg, HBV и уровней ALT, но даже после полной оценки некоторые предметы попадают в неопределенную серую область, и лечение должно быть индивидуализировано. Фазы хронической инфекции HBV не обязательно являются последовательными:
Фаза I: HBeAg-положительная хроническая инфекция HBV, ранее называемая фазой «иммунной толерантности»; характеризующаяся наличием сывороточного HBeAg, очень высокий уровень ДНК HBV и ALT постоянно в нормальном диапазоне в соответствии с традиционными значениями точки разделения [верхняя граница нормы (ВГН) приблизительно 40 МЕ/л.]. В печени присутствует минимальное или вообще отсутствует некротическое воспаление или фиброз, но высокий уровень интеграции ДНК HBV и расширение клонального гепатоцита позволяет предположить, что гепатокарциногенез может начаться уже на этой ранней стадии инфекции. Эта фаза более частая и продолжительная у пациентов, инфицированных перинатально, и связана с сохраненной функцией Т-клеток, характерной для HBV, по крайней мере до достижения ранней зрелости. Частота спонтанной потери HBeAg на этом этапе очень мала. Эти пациенты очень заразны из-за высокого уровня ДНК HBV.
Фаза 2: HBeAg-положительный хронический гепатит B характеризуется наличием сывороточного HBeAg, высоким уровнем ДНК HBV и повышенным ALT. В печени наблюдается умеренное или тяжелое воспаление печени и ускоренное прогрессирование фиброза. Это может происходить после нескольких лет первой фазы и более часто и/или быстро достигается у субъектов, инфицированных во взрослом возрасте. Результат этой фазы является переменным. Большинство пациентов могут добиться сероконверсии HBeAg и подавления ДНК HBV и войти в фазу HBeAg-отрицательной инфекции. Другие пациенты могут не контролировать HBV и прогрессировать до HBeAg-отрицательной фазы CHB в течение многих лет.
Вложение 1.jpg больше недоступно
Фаза 3: HBeAg-негативная хроническая инфекция HBV, ранее называемая фазой «пассивного носителя», характеризуется наличием сывороточных антител к HBeAg (анти-HBe), неопределяемым или низким (<2000 МЕ/мл) уровнем ДНК HBV и нормальным ALT в соответствии с традиционными значениями точки разделения (ВГН ~ 40 МЕ/л). Однако у некоторых пациентов на этой фазе могут быть уровни ДНК HBV>2000 МЕ/мл (обычно <20 000 МЕ/мл), сопровождающиеся устойчиво нормальным ALT, и минимальной некровоспалительной активностью печени и слабым фиброзом. Эти пациенты имеют низкий уровень риска развития цирроза или HCC, если они остаются в этой фазе, но заболевание может прогрессировать до CHB, обычно у пациентов с отрицательным HBeAg. Уменьшениеи/или сероконверсия HBsAg могут возникать спонтанно в 1-3% случаев в год. Обычно утаких пациентов может наблюдаться низкий уровень HBsAg сыворотки (<1000 МЕ/мл).
Фаза 4: HBeAg-отрицательный хронический гепатит B характеризуется отсутствием HBeAg сыворотки, как правило, с обнаруживаемым анти-HBe, а также постоянным или колеблющимся от умеренного до высокого уровня сывороточной ДНК HBV (часто ниже, чем у пациентов с положительным HBeAg), а также изменяющиеся или постоянно повышенные значения ALT. Гистология печени демонстрирует некровоспалимость и фиброз. Большинство из этих пациентов являются носителями вариантов HBV в предраковых и/или базальных в промоторных областях ядра, которые нарушают или ликвидируют экспрессию HBeAg. Эта фаза связана с низкими темпами спонтанной ремиссии.
Фаза 5: отрицательная HBsAg фаза характеризуется сывороткой отрицательной HBsAg и положительными антителами к HBcAg (анти-HBc), с или без выявляемых антител к HBsAg (анти-HBs). Эта фаза также известна как «скрытая инфекция HBV». В редких случаях отсутствие HBsAg может быть связано с чувствительностью анализа, используемого для обнаружения. Пациенты в этой фазе имеют нормальные значения ALT и обычно, но не всегда, необнаруживаемые ДНК HBV сыворотки. ДНК HBV (cccДНК) часто обнаруживается в печени. Уменьшение HBsAg до начала цирроза связано с минимальным риском цирроза, декомпенсации и HCC и улучшением выживаемости. Однако, если цирроз развился до потери HBsAg, у пациентов остается риск HCC, поэтому наблюдение за HCC должно продолжаться. Иммуносупрессия может приводить к реактивации HBV у таких пациентов.
Естественная динамика и новая номенклатура для хронических состояний
Хроническая инфекция HBV представляет собой динамический процесс, отражающий взаимодействие между репликацией HBV и иммунным ответом хозяина, и не все пациенты с хронической инфекцией HBV имеют хронический гепатит (CHB). Естественная динамика хронической инфекции HBV была схематически разделена на пять фаз с учетом наличия HBeAg, уровней ДНК HBV, аланинаминотрансферазы (ALT) и, в конечном счете, наличия или отсутствия воспаления печени (рис.1). Новая номенклатура основана на описании двух основных характеристик хронической инфекции: инфекция и гепатит.
Однако, несмотря на эту номенклатуру, у значительного числа пациентов разовое выявление маркеров репликации HBV, а также маркеров активности болезни не позволяет немедленно классифицировать одну из фаз. В большинстве случаев необходим последовательный мониторинг сывороточного уровня HBeAg, HBV и уровней ALT, но даже после полной оценки некоторые предметы попадают в неопределенную серую область, и лечение должно быть индивидуализировано. Фазы хронической инфекции HBV не обязательно являются последовательными:
Фаза I: HBeAg-положительная хроническая инфекция HBV, ранее называемая фазой «иммунной толерантности»; характеризующаяся наличием сывороточного HBeAg, очень высокий уровень ДНК HBV и ALT постоянно в нормальном диапазоне в соответствии с традиционными значениями точки разделения [верхняя граница нормы (ВГН) приблизительно 40 МЕ/л.]. В печени присутствует минимальное или вообще отсутствует некротическое воспаление или фиброз, но высокий уровень интеграции ДНК HBV и расширение клонального гепатоцита позволяет предположить, что гепатокарциногенез может начаться уже на этой ранней стадии инфекции. Эта фаза более частая и продолжительная у пациентов, инфицированных перинатально, и связана с сохраненной функцией Т-клеток, характерной для HBV, по крайней мере до достижения ранней зрелости. Частота спонтанной потери HBeAg на этом этапе очень мала. Эти пациенты очень заразны из-за высокого уровня ДНК HBV.
Фаза 2: HBeAg-положительный хронический гепатит B характеризуется наличием сывороточного HBeAg, высоким уровнем ДНК HBV и повышенным ALT. В печени наблюдается умеренное или тяжелое воспаление печени и ускоренное прогрессирование фиброза. Это может происходить после нескольких лет первой фазы и более часто и/или быстро достигается у субъектов, инфицированных во взрослом возрасте. Результат этой фазы является переменным. Большинство пациентов могут добиться сероконверсии HBeAg и подавления ДНК HBV и войти в фазу HBeAg-отрицательной инфекции. Другие пациенты могут не контролировать HBV и прогрессировать до HBeAg-отрицательной фазы CHB в течение многих лет.
Вложение 1.jpg больше недоступно
Фаза 3: HBeAg-негативная хроническая инфекция HBV, ранее называемая фазой «пассивного носителя», характеризуется наличием сывороточных антител к HBeAg (анти-HBe), неопределяемым или низким (<2000 МЕ/мл) уровнем ДНК HBV и нормальным ALT в соответствии с традиционными значениями точки разделения (ВГН ~ 40 МЕ/л). Однако у некоторых пациентов на этой фазе могут быть уровни ДНК HBV>2000 МЕ/мл (обычно <20 000 МЕ/мл), сопровождающиеся устойчиво нормальным ALT, и минимальной некровоспалительной активностью печени и слабым фиброзом. Эти пациенты имеют низкий уровень риска развития цирроза или HCC, если они остаются в этой фазе, но заболевание может прогрессировать до CHB, обычно у пациентов с отрицательным HBeAg. Уменьшениеи/или сероконверсия HBsAg могут возникать спонтанно в 1-3% случаев в год. Обычно утаких пациентов может наблюдаться низкий уровень HBsAg сыворотки (<1000 МЕ/мл).
Фаза 4: HBeAg-отрицательный хронический гепатит B характеризуется отсутствием HBeAg сыворотки, как правило, с обнаруживаемым анти-HBe, а также постоянным или колеблющимся от умеренного до высокого уровня сывороточной ДНК HBV (часто ниже, чем у пациентов с положительным HBeAg), а также изменяющиеся или постоянно повышенные значения ALT. Гистология печени демонстрирует некровоспалимость и фиброз. Большинство из этих пациентов являются носителями вариантов HBV в предраковых и/или базальных в промоторных областях ядра, которые нарушают или ликвидируют экспрессию HBeAg. Эта фаза связана с низкими темпами спонтанной ремиссии.
Фаза 5: отрицательная HBsAg фаза характеризуется сывороткой отрицательной HBsAg и положительными антителами к HBcAg (анти-HBc), с или без выявляемых антител к HBsAg (анти-HBs). Эта фаза также известна как «скрытая инфекция HBV». В редких случаях отсутствие HBsAg может быть связано с чувствительностью анализа, используемого для обнаружения. Пациенты в этой фазе имеют нормальные значения ALT и обычно, но не всегда, необнаруживаемые ДНК HBV сыворотки. ДНК HBV (cccДНК) часто обнаруживается в печени. Уменьшение HBsAg до начала цирроза связано с минимальным риском цирроза, декомпенсации и HCC и улучшением выживаемости. Однако, если цирроз развился до потери HBsAg, у пациентов остается риск HCC, поэтому наблюдение за HCC должно продолжаться. Иммуносупрессия может приводить к реактивации HBV у таких пациентов.
Ноябрь 2017 ПЦР ДНК 4.17Х10^6 ME/ml, Алт 52, HBsAg кол.1002МЕ/ml, F-1
Старт пвт 08.12.2017, Entecavir 0,5
Спустя 3 месяца и по сей день ДНК ПЦР стабильно не обнаружено, трансы стабильно в норме.
HBsAg количество: 12.2018-1010ме, 12.2019-864ме, 12.2020-763ме
Старт пвт 08.12.2017, Entecavir 0,5
Спустя 3 месяца и по сей день ДНК ПЦР стабильно не обнаружено, трансы стабильно в норме.
HBsAg количество: 12.2018-1010ме, 12.2019-864ме, 12.2020-763ме
- kargyraa
- Бывалый
- Сообщения: 2953
- Зарегистрирован: 21 мар 2017 16:00
- Пол: ♂
- Гепатит: Гепатита нет
- Генотип: не определял(а)
- Город: Город Золотой
- Благодарил (а): 178 раз
- Поблагодарили: 1360 раз
Препараты разрабатываемые против ВГВ
Анаболик, дайте, пожалуйста, ссылку на первоисточник.
Хуун-хуур-ту. "Каргыраа".
-
- Бывалый
- Сообщения: 1998
- Зарегистрирован: 02 ноя 2017 15:31
- Пол: ♂
- Гепатит: В
- Фиброз: F1
- Генотип: D
- Город: Ставрополь
- Благодарил (а): 163 раза
- Поблагодарили: 625 раз
Препараты разрабатываемые против ВГВ
Ноябрь 2017 ПЦР ДНК 4.17Х10^6 ME/ml, Алт 52, HBsAg кол.1002МЕ/ml, F-1
Старт пвт 08.12.2017, Entecavir 0,5
Спустя 3 месяца и по сей день ДНК ПЦР стабильно не обнаружено, трансы стабильно в норме.
HBsAg количество: 12.2018-1010ме, 12.2019-864ме, 12.2020-763ме
Старт пвт 08.12.2017, Entecavir 0,5
Спустя 3 месяца и по сей день ДНК ПЦР стабильно не обнаружено, трансы стабильно в норме.
HBsAg количество: 12.2018-1010ме, 12.2019-864ме, 12.2020-763ме
-
- Бывалый
- Сообщения: 1490
- Зарегистрирован: 28 окт 2017 17:27
- Пол: ♂
- Гепатит: В
- Генотип: не определял(а)
- Город: Россия
- Благодарил (а): 515 раз
- Поблагодарили: 175 раз
Препараты разрабатываемые против ВГВ
Я надеюсь, нюки снижают хотя бы вероятность смертельных осложнений...
-
- Бывалый
- Сообщения: 1998
- Зарегистрирован: 02 ноя 2017 15:31
- Пол: ♂
- Гепатит: В
- Фиброз: F1
- Генотип: D
- Город: Ставрополь
- Благодарил (а): 163 раза
- Поблагодарили: 625 раз
Препараты разрабатываемые против ВГВ
kriosan, Естественно, снижают. Ссылку не дам, но кто- то на форуме выкладывал исследование, согласно которому 8- летняя выживаемость среди сидящих на нюках б- шников даже чуть выше средней по популяции. 8-летняя в смысле что наблюдение велось 8 лет. Считают, что это из- за того, что наш брат обычно ведёт более здоровый образ жизни.
Ноябрь 2017 ПЦР ДНК 4.17Х10^6 ME/ml, Алт 52, HBsAg кол.1002МЕ/ml, F-1
Старт пвт 08.12.2017, Entecavir 0,5
Спустя 3 месяца и по сей день ДНК ПЦР стабильно не обнаружено, трансы стабильно в норме.
HBsAg количество: 12.2018-1010ме, 12.2019-864ме, 12.2020-763ме
Старт пвт 08.12.2017, Entecavir 0,5
Спустя 3 месяца и по сей день ДНК ПЦР стабильно не обнаружено, трансы стабильно в норме.
HBsAg количество: 12.2018-1010ме, 12.2019-864ме, 12.2020-763ме
-
- Бывалый
- Сообщения: 1490
- Зарегистрирован: 28 окт 2017 17:27
- Пол: ♂
- Гепатит: В
- Генотип: не определял(а)
- Город: Россия
- Благодарил (а): 515 раз
- Поблагодарили: 175 раз
Препараты разрабатываемые против ВГВ
Термин "спонтанная элиминация/сероконверсия" применительно к антигену Hbsag употребляется только к больным НЕ на ПВТ?
Не спонтанная - это значит обусловленная чем-либо, то есть обусловленная, к примеру - ПВТ?
Или это просто игра слов, и спонтанной элиминацией называют любое "излечение" хронического hbv?
Не спонтанная - это значит обусловленная чем-либо, то есть обусловленная, к примеру - ПВТ?
Или это просто игра слов, и спонтанной элиминацией называют любое "излечение" хронического hbv?
- Воландеморт
- Новичок
- Сообщения: 343
- Зарегистрирован: 15 ноя 2018 05:19
- Пол: ♂
- Гепатит: В
- Фиброз: F0
- Генотип: D
- Город: Которого нет
- Благодарил (а): 64 раза
- Поблагодарили: 81 раз
Препараты разрабатываемые против ВГВ
Значение слова спонтанный
Возникающий вследствие внутренних причин, без непосредственного воздействия извне, самопроизвольный.
Возникающий вследствие внутренних причин, без непосредственного воздействия извне, самопроизвольный.
Последний раз редактировалось Воландеморт 30 сен 2019 20:57, всего редактировалось 1 раз.
15.07.2019 : АЛТ 20 / АСТ 20 ; АФП 3.5;ПЦР=122МЕ
15.08.2020 : АЛТ 26 / АСТ 24 ; АФП 2.8;ПЦР=555МЕ
12.12.2020 : АЛТ 21 / АСТ 23 ; АФП 2.5 ; ПЦР=830МЕ
15.08.2020 : АЛТ 26 / АСТ 24 ; АФП 2.8;ПЦР=555МЕ
12.12.2020 : АЛТ 21 / АСТ 23 ; АФП 2.5 ; ПЦР=830МЕ
- Воландеморт
- Новичок
- Сообщения: 343
- Зарегистрирован: 15 ноя 2018 05:19
- Пол: ♂
- Гепатит: В
- Фиброз: F0
- Генотип: D
- Город: Которого нет
- Благодарил (а): 64 раза
- Поблагодарили: 81 раз
Препараты разрабатываемые против ВГВ
Как - то так 

15.07.2019 : АЛТ 20 / АСТ 20 ; АФП 3.5;ПЦР=122МЕ
15.08.2020 : АЛТ 26 / АСТ 24 ; АФП 2.8;ПЦР=555МЕ
12.12.2020 : АЛТ 21 / АСТ 23 ; АФП 2.5 ; ПЦР=830МЕ
15.08.2020 : АЛТ 26 / АСТ 24 ; АФП 2.8;ПЦР=555МЕ
12.12.2020 : АЛТ 21 / АСТ 23 ; АФП 2.5 ; ПЦР=830МЕ
- Scrooge805
- Местный
- Сообщения: 755
- Зарегистрирован: 16 фев 2019 05:32
- Пол: ♂
- Гепатит: В
- Фиброз: F0
- Генотип: A
- Город: Мск
- Благодарил (а): 136 раз
- Поблагодарили: 160 раз
Препараты разрабатываемые против ВГВ
Возможно с пвт шансы спонтанности чуть выше чем без пвт.

- Воландеморт
- Новичок
- Сообщения: 343
- Зарегистрирован: 15 ноя 2018 05:19
- Пол: ♂
- Гепатит: В
- Фиброз: F0
- Генотип: D
- Город: Которого нет
- Благодарил (а): 64 раза
- Поблагодарили: 81 раз
Препараты разрабатываемые против ВГВ
В моём понимании, спонтанная элиминация - это что-то вроде " был да сплыл " без каких либо противовирусных и пр. А элиминацию , достигнутую на ПВТ , спонтанной не назовёшь
15.07.2019 : АЛТ 20 / АСТ 20 ; АФП 3.5;ПЦР=122МЕ
15.08.2020 : АЛТ 26 / АСТ 24 ; АФП 2.8;ПЦР=555МЕ
12.12.2020 : АЛТ 21 / АСТ 23 ; АФП 2.5 ; ПЦР=830МЕ
15.08.2020 : АЛТ 26 / АСТ 24 ; АФП 2.8;ПЦР=555МЕ
12.12.2020 : АЛТ 21 / АСТ 23 ; АФП 2.5 ; ПЦР=830МЕ