Как разобраться в маркерах? Чем лечат гепатит В, кому лечение показано?
Правила форума
Внимание! Все советы и рекомендации медицинского характера, полученные при обсуждении, не могут рассматриваться как руководство к действию без согласования с лечащим врачом! Это может нанести вред вашему здоровью!
kargyraa писал(а): ↑13 ноя 2019 11:03
Это в 10 раз за 12 недель. Тем, у кого HBsAg>10 000 МЕ/мл и даже >1 000 МЕ/мл, можно об ARO-HBV и не думать. Да и остальным стоит на всё это забить.
так и не объяснили, есть ли доказательные исследования о том что более 1000ме не стоит даже чесаться? Было бы что препарат работает только в острой фазе, они бы не стали писать что hbe положит. и отрицат. показали одинаковую динамику снижения hbs ag.
Сами же пишете все что уровень hbs ag ни на что не влияет, это просто тупо цифра которая не входит в перечень значимых критериев HBV. А тут вдруг в случае aro hbv он как бы очень даже прилично влияет и имеет значение. Человек может иметь
100ме hbs ag, 10^6 днк и f3,
или 20000ме hbs ag, менее 150 ме днк и f0
Думаете первому больше повезло с ARO?
Эксперимент под названием NASVAC, нацеленный на два разных антигена вируса гепатита B (HBV), привел к снижению уровней поверхностного антигена гепатита B (HBsAg), согласно исследованию, представленному на этой неделе на собрании печени AASLD в Бостоне. Более того, небольшое количество участников исследования испытало потерю HBsAg, что считается функциональным излечением.
В настоящее время утвержденные профилактические вакцины против HBV содержат HBsAg. Хотя в целом это эффективно, небольшая часть людей не достигает уровня защитных антител. Нацеливание на дополнительные антигены ВГВ может привести к более сильным иммунным реакциям, которые полезны как для профилактики, так и для лечения. Недавно было показано, что экспериментальная профилактическая вакцина, называемая Sci-Vac-B, которая содержит три антигена HBV, обеспечивает большую защиту , особенно для пожилых людей и людей со слабой иммунной системой.
На встрече с печенью Осаму Йошида из Медицинской школы Университета Эхимэ в Японии представил результаты исследования двойной антигенной терапевтической вакцины для лечения людей с гепатитом В, которые либо получали противовирусную терапию, либо имели неактивную инфекцию гепатита В.
Нуклеозидные / нуклеотидные противовирусные препараты, такие как тенофовир дисопроксилфумарат ( Viread ), тенофовир алафенамид ( Vemlidy ) или энтекавир ( Baraclude ), могут подавлять репликацию HBV в течение неопределенного периода времени, но они редко приводят к излечению. В ходе исследований около 10% людей, получавших пегилированный интерферон, около 5% людей, положительных на гепатит B 'e' (HBeAg), получавших противовирусные препараты, и всего лишь 0% людей с отрицательной реакцией на HBeAg, получавших антивирусные препараты, достигают потери HBsAg.
Противовирусное лечение обычно не рекомендуется людям с неактивной инфекцией, у которых низкая вирусная нагрузка ВГВ, низкий уровень ферментов печени АЛТ и отсутствие признаков цирроза печени. Однако такие люди могут по-прежнему передавать вирус и подвергаются повышенному риску рака печени.
NASVAC, первоначально разработанный Центром генной инженерии и биотехнологии на Кубе, содержит как HBsAg, так и основной антиген гепатита B (HBcAg). Компонент HBsAg запускает выработку антител против HBs, в то время как компонент HBcAg стимулирует активность Т-клеток, которая ингибирует репликацию HBV. Назально вводимая вакцина была оценена как для профилактики, так и для лечения.
В настоящее исследование было включено 29 участников противовирусной терапии и 42 нелеченных человека с неактивным гепатитом B. В обработанной группе более 70% составляли мужчины, средний возраст составлял 54 года, а около трех четвертей были отрицательными по HBeAg. Почти половина принимала энтекавир, и около 40% принимали одну из двух версий тенофовира; у всех была необнаружимая ДНК HBV. В нелеченной группе более половины составляли женщины, средний возраст составлял 53 года, а 95% были отрицательными по HBeAg. Обе группы имели уровни ALT и AST в пределах нормы.
Участники этого открытого исследования получали NASVAC каждые две недели, всего 10 доз. Их наблюдали в течение шести месяцев после последней дозы.
Администрация NASVAC мало влияла на вирусную нагрузку. Люди, получавшие противовирусную терапию, поддерживали неопределяемые уровни ДНК HBV, в то время как у нелеченных участников наблюдалось незначительное снижение на 10,5%.
Тем не менее, вакцина действительно снижала уровни HBsAg у трех четвертей участников в обеих группах. HBsAg снизился в среднем на 16,7% по сравнению с исходным уровнем в противовирусной группе и на 18,3% в необработанной группе; оба снижения были статистически значимыми.
Два человека в каждой группе испытывали потерю HBsAg - намного выше, чем показатели, обычно наблюдаемые у HBeAg-отрицательных людей, получавших антивирусную терапию.
Что касается иммунных реакций, 37,9% участников в группе противовирусной терапии и 58,5% в группе, не получавшей лечения, вырабатывали антитела против HBs после получения вакцины. Некоторые также разработали антитела против HBe.
Лечение в целом было безопасным и хорошо переносимым, без серьезных побочных эффектов. Уровни ALT оставались стабильными в противовирусной группе. В необработанной группе у трех человек наблюдалось резкое, но кратковременное повышение АЛТ. У одного человека анти-HBs-антитела повышались во время повышения, и она испытывала потерю HBeAg после вспышки ALT.
На основании этих результатов исследователи пришли к выводу: «NASVAC может быть новой иммунной терапией для достижения функционального излечения у HBV-инфицированных пациентов
Scrooge805, Вы так переживаете за судьбу ARO-HBV, будто это свет в конце туннеля! Несколько препаратов уже показали на людях эффективность снижения HBsAg выше, чем у ARO-HBV. Правда, и побочки у тех препаратов серьёзнее. Но ведь на "хвост" этому миРНК-препарату наступают новые препараты-кандидаты, те же миРНК нового поколения, конъюгированные с N-ацетилгалактозамином для лучшей доставки в печень, в частности,DCR-HBVS!
Тот факт, что Arrowhead заспамила своими разработками гугл-выдачу (ещё не забыты регулярные воодушевляющие пресс-релизы про в итоге провалившиеся ARC-520 и ARC-521), никак не приближает к созданию по-настоящему массовой и эффективной схемы функционального излечения гепатита Б.
Мало ли что поисковик выдаёт! Сейчас поисковики подсовывают диабетикам контекстную рекламу мошеннического сайта, якобы торгующего неинвазивными глюкометрами (которых в природе не существует) - есть многочисленные пострадавшие, но всем, включая админов поисковиков, пох.
Безусловно, Arrowhead не мошенники в том смысле, что их ARO-HBV показывает некоторый результат. Но маркетинг у них для привлечения инвесторов агрессивный.
Scrooge805 писал(а): ↑13 ноя 2019 17:18
Сами же пишете все что уровень hbs ag ни на что не влияет, это просто тупо цифра которая не входит в перечень значимых критериев HBV.
Кто так пишет?
В отличие от частиц Дейна, определяемых методом ПЦР ДНК, HBsAg не является инфицирующим агентом, и его величина не влияет на агрессивность протекания гепатита Б. Однако HBsAg является суррогатным маркёром активности кзкДНК: эмпирическим путём выяснили, что сероконверсия HBsAg не всегда, но в подавляющем большинстве случаев ведёт к безмедикаментозной ремиссии. Проще говоря, неважно, какова концентрация австралийского антигена - 1 МЕ/мл или 10 000 МЕ/мл: важно, чтоб австралийского антигена вообще не было (HBsAg<0,05 МЕ/мл).
Scrooge805 писал(а): ↑13 ноя 2019 17:18
Человек может иметь
100ме hbs ag, 10^6 днк и f3,
или 20000ме hbs ag, менее 150 ме днк и f0
Думаете первому больше повезло с ARO?
В интерфероновую эпоху гепСникам говорили, что ГТ3 - это "везение"; в безынтерфероновую эпоху ГТ3 стал "наказанием". Те же NS3-ингибиторы эффективнее подавляют гепС у лиц с циррозом, чем у лиц без оного, но едва ли у кого повернётся язык назвать цирроз везением.
Больше всех "повезло" тем бешникам, кому показана неотложная пересадка печени, ведь на сегодня трансплантация печени вкупе с немедленным приёмом нюков и ВГВ-иммуноглобулинов является единственным эффективным методом функционального излечения ВГВ!
Потому нет желания анализировать, кому из бешников "повезло" с точки зрения потенциальной успешности на нём "сырой" разработки ARO-HBV, которая может так и не дойти до регистрации.
kargyraa писал(а): ↑13 ноя 2019 18:45
Однако HBsAg является суррогатным маркёром активности кзкДНК
Полагаю, количественная величина Hbsag прямо коррелирует с количеством зараженных клеток вовлечённых в инфекционный процесс.
Моя точка зрения неизменна:
Минимальное количество Hbsag = минимальное количество заражённых клеток. Это следствие клеточного иммунного контроля.
Суррогатно можно понизить Hbsag в крови, не убивая и не изменяя клетки Hbsag выделяющие, но насколько состоятельно такое лечение?
"Очнется" ли клеточный иммунный ответ? Если гуморальному дать возможность выработать антитела к Hbs?
Последний раз редактировалось kriosan 13 ноя 2019 19:34, всего редактировалось 1 раз.
вот это более интересно, если полжизни иммунка забила на поверхностные антигены, наверно врядли разбудится))) хотя черт его знает, у кого хгв, у большинства в оак бывают повышены лимфоциты, значит борьба все таки идет, и равновесное состояние неактивности гепатита поддерживается врожденным иммунитетом.
Scrooge805 писал(а): ↑14 ноя 2019 02:34
хотя черт его знает, у кого хгв, у большинства в оак бывают повышены лимфоциты, значит борьба все таки идет, и равновесное состояние неактивности гепатита поддерживается врожденным иммунитетом.
За счёт количества гепатоцитов - кто-то их теряет больше, кто-то меньше (скорость прогрессирования фиброза). Это и есть хроническая hbv болезнь...
kriosan писал(а): ↑14 ноя 2019 07:10
кто-то их теряет больше,
а почему у некоторых печень не рушится вообще и без нюков днк нулевая, т.е вирус не встраивает свою цепь в родную цепь днк клеток? Это результат сдерживания иммунитета или все таки вирус точно не содержит днк, (пустые антигены). Тогда почему даже если без днк, антиген не уходит? Все таки чужеродный элемент же внутри организма.
Scrooge805 писал(а): ↑14 ноя 2019 10:48
а почему у некоторых печень не рушится вообще и без нюков днк нулевая, т.е вирус не встраивает свою цепь в родную цепь днк клеток?
Да, именно, это так называемый "иммунный контроль". Но даже при очень низкой вирусной загрузке происходит негативное влияние на печень, и сохраняются все риски для нее.
Вообще, как я полагаю, понятие "носительство" применительно к hbv устарело.
Если вирус есть, есть ДНК - значит патологический процесс идёт. Другой вопрос с какой скоростью.
Не теряет веры в активатор Rig-i рецептора. Будет испытываться шоковая терапия - пациенты бросают пить нюки, и начинают есть инаригивир в ударных дозах - 400мг. Это очень интересно!
Также будет испытываться шоковая терапия с поддержкой нюками.
2154
