В ковидных новостях пришлось немного потесниться самому «омикрону». Скорее всего это временное явление, но статья, опубликованная в журнале Science Advances (это один из «отпрысков» Science), действительно наделала много шума (она здесь:
https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.abl8213). И, как это случается нередко, СМИ исказили выводы этого исследования. Его авторы не претендуют на установление причины очень редких и опасных тромбозов-тромбоцитопений (далее TSS), развивающихся после прививки аденовирусными векторными вакцинами (считается, что наиболее проблемной в этом смысле является вакцина AstraZeneca). Вот что пишут сами авторы:
· “No proposed mechanism for TTS following vaccination is consistent with all the observed data. This is partly due to an incomplete clinical picture, a consequence of its rarity, consequently weak statistical data from which to draw inferences, and a lack of understanding about this novel interaction”
· Ни один из предложенных механизмов развития TTS после вакцинации не может объяснить все наблюдаемые данные. Частично, это следствие неполноты знания клинической картины TTS, его редкости, из-за чего статистические данные, исходя из которых делаются выводы, ограничены и отсутствие понимания нового взаимодействия.
Думаю, точка зрения авторов статьи, относительно того установили ли они причину TTS, достаточно ясна. Но из этой цитаты также ясно, что они обнаружили некое новое взаимодействие, которое может быть частью механизма развития TTS. Что же с чем взаимодействует?
Если коротко, то они установили, что к определённым местам аденовирусной частицы может «крепко цепляться» один их белков тромбоцитов человека, который называется PF4 (platelet factor 4). Почему это важно? Дело в том, что характерной особенностью TTS является наличие у больных аутоантител против PF4. Собственно присутствие этих антител отличает поствакцинный TTS от других тромбозов и тромбозов-тромбоцитопений. Правда, вне связи с вакцинацией, анти-PF4 антитела характерны также для тромбоцитопении, иногда развивающейся при лечении гепарином (HIT - heparin-induced thrombocytopenia). Но у пациентов с HIT анти-PF4 реагируют только с PF4 в комплексе с полианионами, тогда как у пациентов с ТТS анти-PF4 реагируют с «чистым» PF4.
Исследование, описанное в статье, высокотехнологично. Существенная его часть не имеет прямого отношения к проблеме TTS. Это установление молекулярной структуры капсида («скорлупы» вируса) аденовируса шимпанзе (ChAdOx1 – вектор вакцины AstraZeneca) и идентификация клеточного рецептора для ChAdOx1. Неспециалистам углубляться в эту статью я не советую. Что касается части, имеющей отношение к ТTS, то в кратком, «адаптированном» пересказе, её основные результаты следующие:
1) Установлена способность PF4 человека связываться с капсидом аденовирусных вирионов
2) Идентифицированы сайты связывания PF4 в аденовирусных капсидах - ими оказались места «стыковки» вирусных белков, называемых гексонами
3) Определены сравнительные характеристики взаимодействия PF4 с «межгексонными сайтами» у ChAdOx1 и двух аденовирусов человека - Ad26 (вектор 1-го компонента Спутника V/Спутник-Лайт и вакцины Johnson& Johnson/Janssen) и Ad5 (вектор 2-го компонента Спутника V и китайской вакцины CanSino). Результаты этого сравнения не однозначны, но, похоже, что в паре ChAdOx1/PF4 это взаимодействие наиболее интенсивно.
Вот то, что реально установлено. Этого мало, чтобы выстроить в причинно-следственные цепочки, которые объяснят как формирование «связки» аденовирус-PF4 реализуется в ТТS. В этой связи есть очень много «почему». Лишь некоторые из них:
· почему TTS развивается не у всех привитых «адено» вакцинами, а очень редко?
· почему связывание PF4 с капсидом аденовирусов индуцирует выработку аутоантител (анти-PF4), но тоже редко?
· почему при TTS наблюдаются тромбозы определённых вен?
Вопросов ещё очень много. Авторы же этого исследования завершают свою статью так:
· «Future work will focus upon clarifying whether the adenovirus/PF4 complex is inherently thrombogenic and, if so, what downstream interactions lead to this». (Будущая работа будет фокусироваться на прояснении того, является ли комплекс аденовирус/PF4 по своей сути тромбогенным и если да, то какая цепочка взаимодействий, после формирования этого комплекса, приводит к образованию тромбов).
Достаточно обще, но одно, надеюсь, ясно – причина TTS пока остаётся неустановленной.
Проф_АФВ
2153
Новый смертельный Корона вирус (2019-nCoV)
Восстановление после КОВИД
