Вопросы к Sovok-59

[Sovok-59]

Rainbow58
Пейте, интервал это в случае тошноты одного из лекарств, останется второе.

[Sovok-59]

Victory 20
Узи на ф4 непохоже.
Если Вы уверены что это холестериновые камни то растворяйте их урсосаном.

[Dimitrius]

Уважаемый Sovok-59,прокомментируйте пожалуйста анализы!похоже что-то не хорошо!!! начало 9-недели терапии соф+лед, пцр кач. ультра-не обнаружено

[Victory 20]

Если Вы уверены что это холестериновые камни то растворяйте их урсосаном.

Я не знаю, как определить, холестериновые они или нет, общий холестерин в пределах нормы (4,59 при норме 3,81-6,53)...

[Sovok-59]

Dimitrius
мне кажется просто кушать надо нормально и 2 литра воды в день пить, ничего страшного здесь кроме альбумина нет.ю он может падать при отсутствии должного питания

[Sovok-59]

Я не знаю, как определить, холестериновые они или нет, общий холестерин в пределах нормы (4,59 при норме 3,81-6,53)

[spoiler=РЕКЛАМА
Желчнокаменная болезнь (ЖКБ)]— многофакторное и многостадийное заболевание, характеризующееся нарушением обмена холестерина и/или билирубина с образованием камней в желчном пузыре и/или желчных протоках.
ЖКБ — одно из наиболее распространенных заболеваний человека. Она занимает третье место после сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета [8].
В развитых странах ЖКБ выявляется в среднем у 10–15% взрослого населения. В России среди различных контингентов обследованных распространенность ЖКБ колеблется в пределах 3–12%.
У женщин ЖКБ встречается в 3-4 раза чаще, чем у мужчин. Заболеваемость как среди мужчин, так и среди женщин постепенно увеличивается с возрастом, достигая максимума к 60 годам. Среди детей частота выявления ЖКБ составляет около 5%. В зависимости от химического состава выделяют
3 типа желчных камней — холестериновые (содержание холестерина 70% и выше), черные пигментные и коричневые пигментные. Холестериновые и черные пигментные камни формируются преимущественно в желчном пузыре, а коричневые — в желчных протоках. Распространенность этих типов камней во многом зависит от страны. В Европе и в России в 80 — 90% у больных встречаются холестериновые камни.
Этиология
ЖКБ — многофакторное заболевание. Для формирования желчных камней и прогрессирования заболевания необходимым условием является одновременное существование и длительное действие 3 факторов: перенасыщение желчи холестерином, нарушение баланса между пронуклеирующими и антинуклеирующими факторами, снижение эвакуаторной функции желчного пузыря.
Перенасыщение желчи холестерином. Этот фактор обусловлен избыточной его продукцией или дефицитом желчных кислот. Имеет значение и наследственная предрасположенность. Риск образования желчных камней в 2–4 раза выше у лиц, родственники которых страдают ЖКБ. Важным фактором риска развития холелитиаза является избыточная масса тела. Ожирение сопровождается повышенным синтезом и экскрецией холестерина в желчь. Употребление пищи с высоким содержанием холестерина увеличивает его уровень в желчи. Пища с низким содержанием волокон замедляет кишечный транзит, это, в свою очередь, способствует повышенному всасыванию вторичных желчных кислот, в результате чего повышаются литогенные свойства желчи.
Использование пероральных контрацептивов приводит к усилению литогенных свойств желчи. У женщин, использующих противозачаточные средства, желчные камни возникают в 2 раза чаще. Прием эстрогенсодержащих препаратов в период менопаузы увеличивает риск образования желчных камней в 2,5 раза. На литогенные свойства желчи влияет прием и других препаратов. Так, клофибрат увеличивает экскрецию холестерина и повышает литогенные свойства желчи. Лечение октреотидом (сандостатином) у больных акромегалией приводит к перенасыщению желчи холестерином, снижению двигательной активности желчного пузыря и формированию желчных камней у 13–60% пациентов [1, 2].
Течение ряда заболеваний сопровождается холелитиазом. При циррозах печени желчные камни выявляют у 30% больных. При ПБЦ камни желчных протоков (чаще пигментные) встречаются у 39% больных. Высказывается мнение, что лица с HbsAg имеют повышенный риск образования желчных камней. Заболевания тонкой кишки с локализацией патологического процесса в терминальном отделе приводят к нарушению энтерогепатической циркуляции желчных кислот и, как следствие, к дисхолии. Так, при болезни Крона с преимущественной локализацией в терминальном отделе тонкой кишки частота камнеобразования достигает 26,4%. При этом нет различия в частоте формирования желчных камней между мужчинами и женщинами, а также характерной для ЖКБ возрастной зависимости [14]. На степень риска камнеобразования влияют локализация и обширность резекции тонкой кишки по поводу различных заболеваний. Субтотальная и тотальная гемиколэктомия также увеличивает риск образования желчных камней. При синдроме нарушенного всасывания тяжелой степени (глютеновая энтеропатия, резекции тонкой кишки, болезнь Крона и др.) изменяются все основные виды обмена, в том числе и всасывание желчных кислот, что способствует камнеобразованию.
Факторы, способствующие осаждению холестерина и формированию ядра кристаллизации. Матрицей для камнеобразования являются белки желчи, кристаллы холестерина или билирубина. Одним из наиболее значимых и идентифицированных пронуклеаторов является муцин-гликопротеиновый гель. Следует отметить, что в норме муцин постоянно секретируется слизистой оболочкой желчного пузыря, однако его секреция повышается при наличии литогенной желчи. К белкам, ускоряющим осаждение холестерина, кроме муцина относят N-аминопептидазу, кислый α1-гликопротеин, иммуноглобулины, фосфолипазу С; к антинуклеаторам — аспирин и другие НПВС. Аполипопротеины А1 и А2 замедляют осаждение холестерина. При этом похудание сопровождается увеличением содержания муцина и кальция в пузырной желчи и тем самым способствует образованию желчных камней.
Факторы, приводящие к нарушению основных функций желчного пузыря (сокращение, всасывание, секреция и др.). В желчном пузыре происходит концентрация желчи за счет всасывания слизистой оболочкой Na+, Cl-, HCO-. В то же время стенка желчного пузыря фактически непроницаема для билирубина, холестерина и желчных кислот, в результате чего происходит сгущение желчи и концентрация ее основных компонентов увеличивается в 5–10 раз. При сохраненной сократительной функции желчного пузыря осуществляется постоянное опорожнение его содержимого, в том числе и от билиарного сладжа (БС), способного спровоцировать образование желчных камней. Застой желчи в желчном пузыре при сохраненной его концентрационной функции значительно увеличивает риск камнеобразования. Опорожнение желчного пузыря затрудняется при метеоризме, беременности, а также уменьшении чувствительности и числа рецепторов к холецистокинину, мотилину и другим стимуляторам двигательной активности, что отмечается при хроническом и ксантогранулематозном холецистите, холестерозе желчного пузыря. С возрастом снижается чувствительность рецепторного аппарата желчного пузыря к различным стимуляторам, в том числе и к холецистокинину.
Патогенез формирования холестериновых камней
Перенасыщение желчи холестерином — результат нарушения сложных биохимических процессов, основными из которых является усиление активности гидроксиметилглутарил-коэнзим А-редуктазы (ГМГ-КоА- редуктаза), приводящее к увеличению синтеза холестерина, или снижение активности холестерин-7α-гидроксилазы, приводящее к уменьшению синтеза желчных кислот. Эти 2 фермента считаются ключевыми в билиарном литогенезе. Холестерин не растворим в водной среде и выводится из печени в виде смешанных мицелл (в соединении с желчными кислотами и фосфолипидами), которые являются водорастворимыми. Смешанные мицеллы способны удерживать холестерин в стабильном состоянии. При перенасыщении желчи холестерином весь холестерин не может быть транспортирован в виде смешанных мицелл. Его избыток транспортируется в фосфолипидных пузырьках, которые нестабильны, легко агрегируются, и такая желчь называется литогенной. При этом образуются крупные многослойные пузырьки, из которых осаждаются кристаллы моногидрата холестерина [11], создавая основу для формирования различных вариантов БС. В состав БС кроме кристаллов моногидрата холестерина могут входить соли кальция — билирубинат кальция, карбонат и фосфат кальция, муцин-гликопротеиновый гель и другие компоненты. При сохранении условий для холелитиаза со временем формируются желчные камни. Темпы роста конкрементов составляют 3–5 мм в год, а в отдельных случаях и больше.
Классификация ЖКБ
Широкое распространение ультразвукового метода исследования (УЗИ) способствовало выявлению ЖКБ на ранней, предкаменной, стадии. Однако практического применения эти достижения клинической гастроэнтерологии, к сожалению, не нашли. Одной из причин является отсутствие клинической классификации, в которой выделялись бы начальные стадии заболевания.
Первая, наиболее значимая попытка выделить начальные стадии заболевания была предпринята в классификации ЖКБ, предложенной еще в 1974 г. D. M. Small, в которой 3 из 5 стадий можно было обозначить как предкаменные [5]. Однако классификация из-за своей сложности не получила применения в клинике и имела больше теоретическое, чем практическое значение.
Более удобная для клинического применения классификация ЖКБ была предложена Х. Х. Мансуровым в 1982 г. [4]. В клиническом периоде ЖКБ, в котором автор выделил 3 стадии, ее начальная стадия обозначена автором как физико-химическая. Однако для выявления этой стадии необходимо проведение биохимического и микроскопического исследования желчи.
Другие, заслуживающие внимания классификации ЖКБ отражали лишь особенности клинического течения заболевания [2, 3].
В 2002 г. Съездом научного общества гастроэнтерологов России была принята новая классификация ЖКБ, в которой выделены 4 стадии заболевания [5].
I стадия — начальная, или предкаменная:
густая неоднородная желчь;
формирование билиарного сладжа: с наличием микролитов; с наличием замазкообразной желчи (ЗЖ); с сочетанием замазкообразной желчи с микролитами.
II стадия — формирование желчных камней:
по локализации: в желчном пузыре; в общем желчном протоке; печеночных протоках;
по количеству конкрементов: одиночные; множественные;
по составу: холестериновые; пигментные; смешанные;
по клиническому течению: латентное течение; с наличием клинических симптомов — болевая форма с типичными желчными коликами; диспепсическая форма; под маской других заболеваний.
III стадия — стадия хронического рецидивирующего калькулезного холецистита.
IV стадия — стадия осложнения.
Выявление ЖКБ на ее начальной стадии — формирования БС — предоставляет широкие возможности для первичной профилактики холелитиаза. II стадия позволяет более четко определить показания для различных видов консервативной терапии или хирургического лечения. На III стадии в виде хронического рецидивирующего калькулезного холецистита основным методом лечения является оперативное вмешательство (при отсутствии к нему противопоказаний).
Согласно предложенной классификации, могут быть сформулированы следующие варианты диагнозов: желчнокаменная болезнь, билиарный сладж (замазкообразная желчь в желчном пузыре), дисфункция желчного пузыря и сфинктера Одди; желчнокаменная болезнь, холецистолитиаз (одиночный конкремент в желчном пузыре), латентное течение; желчнокаменная болезнь, хронический рецидивирующий калькулезный холецистит (множественные конкременты желчного пузыря) с приступами желчных колик; желчнокаменная болезнь, хронический рецидивирующий калькулезный холецистит (множественные конкременты желчного пузыря), отключенный желчный пузырь, билиарный панкреатит.
Клиника
Около 80% больных ЖКБ не предъявляют жалоб. В ряде случаев заболевание сопровождается различными диспепсическими расстройствами. Классическим симптомом ЖКБ является желчная колика. Приступы желчных колик обычно связаны с погрешностью в диете и развиваются после обильного приема жирной, жареной или острой пищи.
В настоящее время принята следующая характеристика желчной колики [8]:
сильные боли продолжительностью от 15 мин до 5 ч;
локализация боли в эпигастрии, правом подреберье, иногда с иррадиацией в спину, под правую лопатку;
больной нуждается в постельном режиме и применении лекарственных препаратов;
боли возникают чаще всего вечером или ночью;
боли рецидивируют с различными интервалами.
Заболевание может протекать медленно или характеризоваться быстрым прогрессирующим течением с различными осложнениями.
Диагностика
Для диагностики ЖКБ применяют лабораторные и инструментальные методы исследования.
Лабораторные показатели при неосложненном течении ЖКБ, как правило, не изменены. После приступа желчной колики в 40% случаев выявляется повышение активности сывороточных трансаминаз, в 23–25% — ЩФ, ГГТП, в 45–50% повышение уровня билирубина. Через неделю после приступа показатели, как правило, приходят в норму. Если течение заболевания осложняется развитием острого холецистита, то отмечаются лейкоцитоз и ускорение СОЭ.
Инструментальные методы исследования играют ведущую роль в диагностике ЖКБ. Основным из них является УЗИ, позволяющее выявить заболевание на стадии формирования БС [7]. Трансабдоминальное ультразвуковое сканирование (ТУС) выявляет конкременты в желчном пузыре в 90–98% и холедохолитиаз в 40–70% случаев. С помощью УЗИ определяют размеры камней, их количество, локализацию, подвижность, в определенной мере и структуру. УЗИ позволяет судить и о двигательной активности желчного пузыря. Для этого изучают объем пузыря натощак и после желчегонного завтрака. Ультрасонография дает возможность оценить состояние стенки желчного пузыря, например установить наличие или отсутствие воспалительного процесса, холестероза, внутристеночных абсцессов. При осложненном течении ЖКБ с помощью УЗИ оценивают степень деструкции стенки желчного пузыря и состояние околопузырного пространства.
Ультразвуковым критерием диагностики камней в желчном пузыре является триада признаков: наличие плотных эхоструктур, ультразвуковая тень позади камня (при мягких холестериновых камнях тень может быть слабой или отсутствовать), подвижность камня.
Рентгеновские методы отошли на второй план, однако не утратили своего значения. Диагностическая ценность пероральной холеграфии в выявлении холелитиаза не превышает 80–85%, а внутривенной — 50–60%.
Компьютерная томография (КТ) применяется как дополнительный метод, с целью оценки состояния тканей, окружающих желчный пузырь и желчные пути, а также для обнаружения обызвествления в желчных камнях при решении вопроса о литолитической терапии.
Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ) является во многих странах «золотым» стандартом в диагностике холедохолитиаза. Однако этот метод играет довольно скромную роль в выявлении холецистолитиаза (ХЛ). Важно отметить, что ЭРХПГ может применяться не только с диагностическими, но и с лечебными целями (папиллосфинктеротомия, экстракция и дробление камней, назобилиарное дренирование при билиарной гипертензии и др.). ЭРХПГ показана, в первую очередь, в ситуациях, когда имеется подозрение на холедохолитиаз, а другие методы диагностики, в том числе и ТУС, не позволяют его исключить.
Диагностическая ценность ЭРХПГ в выявлении холедохолитиаза составляет 79–98%. Ложноотрицательные результаты обусловлены небольшими по размеру конкрементами, а также рентгенонегативными камнями.
При ЭРХПГ в ряде случаев развиваются осложнения, такие, как острый панкреатит, острый холецистит, гнойный холангит, нагноение кисты поджелудочной железы, кровотечения, травмы холедоха, попадание контрастного вещества в ретродуоденальную клетчатку. ЭРХПГ в 15% случаев не выявляет мелкие (<3 мм) камни в общем желчном протоке, поэтому, по мнению отдельных авторов, в настоящее время не может считаться «золотым» стандартом диагностики холедохолитиаза [15]. В связи с этим все большее значение в выявлении камней в желчных протоках приобретает эндоскопическая ультрасонография.
Эндоскопическая ультрасонография (ЭУС)
У тучных пациентов при выраженном метеоризме ТУС в большинстве случаев не позволяет достаточно хорошо визуализировать желчный пузырь и особенно желчные протоки и исключить холецисто- или холедохолитиаз. В то же время ЭРХПГ не всегда может быть выполнена в связи с техническими трудностями ее проведения, органическими изменениями в сфинктере Одди, оперативными вмешательствами в области гастродуоденальной зоны, повышенной чувствительностью к контрастным веществам и т. д.
В этих ситуациях показано проведение ЭУС. Ультразвуковое сканирование желчного пузыря и желчных путей проводится с помощью эхоэндоскопа из желудка или двенадцатиперстной кишки. Из существующих методов обнаружения камней в желчных протоках ЭУС является наиболее точным [1].
Осложнения
Острый холецистит. Среди общего числа больных с острым холециститом подавляющее большинство (до 90%) составляют пациенты с ЖКБ. Способствуют развитию острого холецистита механическое повреждение слизистой оболочки конкрементами, а также нарушение оттока желчи (частичная или полная обтурация пузырного протока слизью, мелким конкрементом, замазкообразной желчью).
Хронический холецистит может возникать как исход острого холецистита или развиваться исподволь, в виде первично-хронической формы. Лабораторные показатели, как правило, в пределах нормы. При УЗИ желчный пузырь деформирован, уменьшен в размерах, стенки уплотнены, неравномерно утолщены. В просвете пузыря сгустки неоднородной желчи с примесью ЗЖ.
Водянка желчного пузыря развивается при обтурации пузырного протока камнем, сгустком ЗЖ и сопровождается накоплением в полости пузыря прозрачного содержимого с примесью слизи. Диагностируют с помощью УЗИ, иногда дополняют КТ. Присоединение инфекции грозит развитием эмпиемы желчного пузыря.
Эмпиема желчного пузыря развивается на фоне отключенного желчного пузыря в результате присоединения инфекции. Клинические симптомы соответствуют картине внутрибрюшного абсцесса. При пальпации живота желчный пузырь увеличен, напряжен, резко болезнен, положительные симптомы раздражения брюшины. Лечение хирургическое, в сочетании с антибиотикотерапией.
Флегмона стенки желчного пузыря и абсцесс в области ложа желчного пузыря могут быть исходом острого холецистита, образовываться в результате пролежня от крупного камня с последующим присоединением воспалительного процесса. Диагностика основана на данных клиники, лабораторных и инструментальных исследований (УЗИ, КТ). Часто сопровождается формированием различных свищей. Лечение хирургическое, в сочетании с антибиотикотерапией.
Перфорация желчного пузыря происходит при трансмуральном некрозе стенки желчного пузыря. Возникает чаще всего в результате пролежня, развившегося от давления крупного камня на стенку желчного пузыря. Реже — в результате разрыва синусов Ракитанского-Ашоффа. Прорыв содержимого желчного пузыря в свободную брюшную полость наблюдается сравнительно редко, так как имеющийся вокруг пузыря спаечный процесс и окружающие органы ограничивают его распространение. Прорыв в прилегающие к пузырю полые органы приводит к формированию внутренних свищей. При КТ и УЗИ кроме камней в желчном пузыре удается дополнительно выявить абсцессы, выпот в брюшной полости. Прогноз плохой, смертность составляет около 30%.
Билиарный панкреатит. Могут развиваться как легкие формы панкреатита, так и тяжелые, вплоть до панкреонекроза. Лечение в первую очередь заключается в устранении причины возникновения билиарного панкреатита.
Синдром Мирицци. Вклинивание камня в шейку желчного пузыря с последующим развитием воспалительного процесса может привести к сдавлению общего желчного протока (синдром Мирицци I типа). В последующем может сформироваться холецистохоледохиальный свищ (синдром Мирицци II типа). В настоящее время выделяют 4 типа этого синдрома [12]. Лечение хирургическое.
Желчные свищи. При некрозе стенки пузыря формируются внутренние желчные свищи. Диагностика их трудна, так как клиническая картина маскируется симптомами основного заболевания. Большинство внутренних свищей выявляется случайно, во время холангиографии или операции.
Непроходимость кишечника, обусловленная желчным камнем, встречается редко, как правило, у больных старше 70 лет и сопровождается высокой летальностью. Возникает после перфорации желчного пузыря и попадания в кишечник желчного камня не менее 2,5 см в диаметре. Закупорка кишечника происходит в наиболее суженных участках кишки, обычно на 30–50 см проксимальнее илеоцекальной заслонки. Лечение хирургическое.
Рак желчного пузыря. Желчные камни, сморщенный желчный пузырь, как правило, не ведут к развитию рака желчного пузыря, частота его возникновения у больных ЖКБ обычно не превышает 3–5%. Вместе с тем, 90% случаев рака желчного пузыря сопровождается холецистолитиазом.
Лечение
Консервативные методы. Консервативная терапия показана на предкаменной стадии заболевания, у части пациентов она может быть применена на стадии сформировавшихся желчных камней.
Лечение на предкаменной стадии. Появление при БС клинической симптоматики, развитие осложнений и формирование у части больных желчных конкрементов являются основанием для проведения адекватной терапии и динамического наблюдения за такими пациентами.
В зависимости от формы БС и состояния сократительной функции желчного пузыря, применяют препараты желчных кислот или гепабене.
Препараты урсодеоксихолевой кислоты (УДХК) при БС назначают в стандартной суточной дозе 10 мг/кг массы тела однократно, на ночь. Курс лечения зависит от формы БС. Для БС в виде взвеси гиперэхогенных частиц (ВГЧ) обычно достаточно месячного курса лечения. При других формах курс лечения более длительный, но, как правило, не превышает 3 мес.
У больных с низким холатохолестериновым коэффициентом к лечению УДХК целесообразно добавить препараты хенодеоксихолевой кислоты (ХДХК), заменив ими 1/3 суточной дозы. Это обосновано разными механизмами действия желчных кислот, поэтому комбинированное их применение оказывается более эффективным, чем монотерапия каждым препаратом в отдельности. По нашим данным, после 3-месячного курса урсотерапии у больных с БС в форме ВГЧ эффективность составила 60%; сгустков эхонеоднородной желчи (СЭЖ) — 85,7%; замазкообразной желчи — 87,5%.
Гепабене назначают по 1 капсуле 3 раза/день, при выраженных болях добавляют 1 капсулу на ночь. Курс лечения составляет 1–3 мес. Препарат содержит экстракт дымянки лекарственной, оказывающей желчегонное и спазмолитическое действие, и экстракт плодов расторопши пятнистой, улучшающей функцию гепатоцита.
По нашим данным, эффективность гепабене при БС в форме ВГЧ была максимальной и составила 100%; при БС в форме СЭЖ — 70%; у больных с БС в форме ЗЖ терапия не оказывала заметного эффекта.
Лечение на стадии сформировавшихся желчных камней. Согласно нашим сведениям, около 30% больных с холецистолитиазом могут быть подвергнуты литолитической терапии (ЛТ). Для лечения применяют препараты ХДХК и/или УДХК.
ЛТ назначается в тех случаях, когда больным противопоказаны другие виды лечения, а также при отсутствии согласия пациента на операцию.
Эффективность ЛТ зависит от правильного отбора больных. Успешным лечение оказывается чаще при раннем выявлении ЖКБ и значительно реже — при длительном анамнезе заболевания в связи с обызвествлением камней. Одиночные камни растворяются хуже, чем множественные (у последних более оптимальное отношение поверхности камней к объему желчного пузыря). При сохраненной сократительной функции желчного пузыря прогноз в отношении успеха терапии значительно оптимистичнее.
Критерии отбора больных основываются на данных УЗИ и пероральной холецистографии. Одним из главных условий, определяющих эффективность ЛТ, является определение состава желчных камней. Лучше всего растворяются камни с высоким содержанием холестерина. По данным УЗИ, это конкременты с гомогенной и низкоэхогенной структурой, мягкой акустической тенью позади (или без нее); по данным холецистографии — «плавающие» конкременты. Для уточнения состава камней целесообразно проведение КТ. Более вероятно растворение камней с коэффициентом ослабления ниже 70–100 единиц по Хаунсфилду [8, 11]. Обязательным условием для ЛТ является отсутствие нарушения проходимости желчных путей.
Многочисленные исследования показали, что крупные камни требуют длительной (не менее 2 лет) терапии при достаточно низкой ее эффективности. В настоящее время не рекомендуется проводить лечение при диаметре конкрементов свыше 10 мм.
Противопоказанием к ЛТ являются пигментные камни, холестериновые камни с высоким содержанием солей кальция, камни более 10 мм в диаметре, камни, суммарный объем которых более 1/4-1/3 объема желчного пузыря, а также сниженная сократительная функция желчного пузыря (фракция выброса < 30%). ЛТ не показана больным с частыми коликами. Однако в ряде случаев, согласно нашим данным, на фоне терапии частота их заметно снижалась или они исчезали вовсе.[/spoiler]
http://www.lvrach.ru/2004/04/4531232/

[pipkin]

Здравствуйте. Подскажите, антибиотики доксициклиновой группы можно принимать? Спасибо.

[pipkin]

Простите, не дописала- пью софдак.

[Светланка22]

Сергей, добрый вечер! Помогите пожалуйста расшифровать анализы. Дочке 6 лет, нужна срочная операция по удалению полипа и кисты в носу. На 12 декабря назначена операция, сдали анализы, трясемся возьмут нас с ними или нет, ребёнок задыхается.Вижу тромбоциты увеличены, остальное не понимаю, особенно то, что обведено в кружке, видимо время свертываемости. Операция под общим наркозом.
Извините, что не в тему.

[Sovok-59]

Здравствуйте. Подскажите, антибиотики доксициклиновой группы можно принимать? Спасибо.

Принимайте

[Sovok-59]

Светланка22
У детей иные нормы на тромбы, кроме небольшого воспаления (соэ) ничего нет.

[Атаман]

Доброго времени суток.Прохожу терапию по программе.На 24 нед.Лайфферон+рибы.3-й ген.Ф3.Побочки особо не напрягают,по анализам всё ок.После 4-й нед.минус.Боюсь возврата после терапии,хочу добавить Соф.с 12-ой недели до 24-ой.Посоветуйте есть ли смысл в усилении.

[Светланка22]

[quote="Sovok-59"]Светланка22
У детей иные нормы на тромбы, кроме небольшого воспаления (соэ) ничего н
Спасибо Сергей!

[Sovok-59]

Доброго времени суток.Прохожу терапию по программе.На 24 нед.Лайфферон+рибы.3-й ген.Ф3.Побочки особо не напрягают,по анализам всё ок.После 4-й нед.минус.Боюсь возврата после терапии,хочу добавить Соф.с 12-ой недели до 24-ой.Посоветуйте есть ли смысл в усилении.

Есть смысл в переходе на соф+дак хотя бы на 8 недель

[Атаман]

С рибами?Когда прервать фероновую,сейчас 8-ая неделя.