Назначили ПВТ Тенофовиром. Стоит ли начинать?

[ajrat]

энтекавир (1мг) только под заказ за 16000 руб.

Аптека ру Вам в помощь.

[oleg73]

ajrat, уже четыре года как индия мне в помощь. Четыре года как перестали бесплатно энтекавир выдавать.

[YuriCh]

А я с так себе новостями:
Очередной мониторинг.


До начала лечения - ПЦР был более 10^7.
3 месяца - ПЦР - 2,82*10^5
6 месяцев - ПЦР - 1,56*10^4
9 месяцев - ПЦР - 2,49*10^3
12 месяцев - ПЦР - 3,75*10^2
15 месяцев - ПЦР - 2,43*10^3
18 месяцев - ПЦР - 2,3*10^3
21 месяцев - ПЦР - 1,72*10^3
24 месяца - ПЦР - 9,78*10^2
27 месяцев ПЦР - 8,96*10^2
30 месяцев ПЦР - 7,01*10^2
33 месяца - ПЦР - 3,45*10^2
36 месяцев - ПЦР - менее 1,50*10^2 (это граница чувствительности аппарата, на котором исследуют ПЦР).
39 месяцев - ПЦР качественно - обнаружено (чувствительность 50 МЕ/мл). Пересдал количественно.

Клинический анализ крови в норме.
АЛТ - 45. Норма до 41. 3 месяца назад была 37.
АСТ - 44. Норма до 40. 3 месяца назад была 25.
Креатинин - 84.
Глюкоза - 5,5.

Качественно сдать "не прокатило". Ждём количество.
А вот повышение трансаминаз меня смутило. Правда сейчас я 5-6 раз в неделю тренируюсь (2 в тренижерке, и 3-4 - волейбол), при этом накануне была силовая тренировка в зале. Она могла дать "сбой" трансаминаз?
А ещё принимаю протеин после силовых тренировок.

[Vitek]

Она могла дать "сбой" трансаминаз?

Незначительный рост может давать все что угодно. Проверить через три месяца.

[YuriCh]

Получил результат:
ПЦР количественный - менее 150 МЕ/мл (это граница чувствительности аппарата, на котором исследуют ПЦР количественный).
А, напомню, что ПЦР качественный - положительный (чувствительность 50 МЕ/мл).

Получается, что я попал в вилку от 50 до 150.
И фиг знает, как сдавать теперь через 3 месяца)))

[Vitek]

YuriCh, по моему́ скромному мнению, без разницы, и так понятно, что в результате NA-терапии ВН у тебя близко к неопределяемому уровню. По EASL после первого года лечения ее рекомендуется проверять раз в 6-12 месяцев, по AASLD - раз в 3 месяца или раз в 3-6 месяцев, если ВН уже не определяется.
По рекомам неопределяемая ВН - это отрицательный ПЦР с чувствительностью 10 МЕ/мл. В Инвитро ближе всего к этому - анализы 319CВ (качество, 20 МЕ/мл, около 900 р.) и 320СВ (с порогом детекции в 20 МЕ/мл и количественным определением - от 100 МЕ/мл, около 4000 р.). С чуйкой 10 МЕ/мл есть количественные анализы в КДЛ (12.8А2.202, около 4000 р.) и Гемотесте (19.127, около 4000 р.). Но не знаю, стоит ли гоняться за "ультрой в 10 МЕ/мл" в данном случае.
АЛТ и оценка почечной функции после первого года лечения, если в норме - раз в шесть месяцев, УЗИ печени - по необходимости (если нет причин повышенного риска возникновения ГЦК).
Что с HBsAg и HBeAg?

[YuriCh]

Что с HBsAg и HBeAg?

HbsAg количественный:
3 месяца - 72683
6 месяцев - 48332
9 месяцев - 30696
15 месяцев - 22407
33 месяца - 9201

HbeAg:
3 месяца - 1744
6 месяцев - 1399
9 месяцев - 1324
15 месяцев - 903
24 месяца - 394
33 месяца - 124

Последний раз сдавались летом.

[Vitek]

YuriCh, вариант только один: продолжать терапию и наблюдаться.
Два пункта из четырех [ожидаемо] достигнуты, дальше - как повезет:



Под спойлерами - выдержки из актуальных рекомов EASL. Наверняка, для тебя это все уже известно, просто приведу на всякий случай.


Оригинальный текст

► Показать

https://easl.eu/wp-content/uploads/2018 ... report.pdf, стр. 4, 7

"Goals of therapy
The main goal of therapy for patients with chronic HBV infection is to improve survival and quality of life by preventing disease progression, and consequently HCC development. Additional goals of antiviral therapy are to prevent mother to child transmission, hepatitis B reactivation and the prevention and treatment of HBV-associated extrahepatic manifestations.

Endpoints of therapy:
- the induction of long-term suppression of HBV DNA levels represents the main endpoint of all current treatment strategies (Evidence level I, grade of recommendation 1);
- the induction of HBeAg loss, with or without anti-HBe seroconversion, in HBeAg-positive CHB patients is a valuable endpoint, as it often represents a partial immune control of the chronic HBV infection (Evidence level II-1, grade of recommendation 1);
- a biochemical response defined as ALT normalisation should be considered as an additional endpoint, which is achieved in most patients with long-term suppression of HBV replication (Evidence level II-1, grade of recommendation 1);
- HBsAg loss, with or without anti-HBs seroconversion, is an optimal endpoint, as it indicates profound suppression of HBV replication and viral protein expression (Evidence level II-1, grade of recommendation 1).

Definitions of response:
- virological response during NA is defined as undetectable HBV DNA by a sensitive polymerase chain reaction (PCR) assay with a limit of detection of 10 IU/ml. Primary nonresponse is defined by a less than one log10 decrease of serum HBV DNA after 3 months of therapy. Partial virological response is defined as a decrease in HBV DNA of more than 1 log10 IU/ml but detectable HBV DNA after at least 12 months of therapy in compliant patients;
- serological responses for HBeAg are HBeAg loss and HBeAg seroconversion, i.e., HBeAg loss and development of anti-HBe (only for HBeAg-positive patients);
- serological responses for HBsAg are HBsAg loss and HBsAg seroconversion, i.e., HBsAg loss and development of anti-HBs (for all patients);
- biochemical response is defined as a normalisation of ALT levels based on the traditional ULN (40 IU/L)."

Перевод

► Показать

"Цель терапии
Основная цель терапии пациентов с хронической инфекцией ВГВ - улучшить выживаемость и качество жизни за счет предотвращения прогрессирования заболевания и, как следствие, развития ГЦК. Дополнительные цели противовирусной терапии состоят в предотвращении передачи вируса от матери ребенку, реактивации гепатита B, а также в профилактике и лечении внепеченочных проявлений, связанных с ВГВ.

Конечные точки терапии:
- индуцирование длительного подавления уровня ДНК ВГВ представляет собой основную конечную точку всех текущих стратегий лечения (уровень доказательности I, степень рекомендации 1);
- индуцирование потери HBeAg, с сероконверсией к HBe или без нее, у HBeAg-положительных пациентов с ХГВ является важной конечной точкой, поскольку часто представляет собой частичный иммунный контроль над хронической инфекцией ВГВ (уровень доказательности II-1, степень рекомендации 1 );
- биохимический ответ, определяемый как нормализация АЛТ, следует рассматривать как дополнительную конечную точку, которая достигается у большинства пациентов с длительным подавлением репликации ВГВ (уровень доказательности II-1, степень рекомендации 1);
- потеря HBsAg, с сероконверсией анти-HBs или без нее, является оптимальной конечной точкой, поскольку она указывает на глубокое подавление репликации ВГВ и экспрессии вирусных белков (уровень доказательности II-1, степень рекомендации 1).

Определения ответа:
- вирусологический ответ во время NA-терапии определяется как необнаруживаемая ДНК ВГВ с помощью анализа чувствительной полимеразной цепной реакции (ПЦР) с порогом обнаружения 10 МЕ/мл. Первичное отсутствие ответа определяется уменьшением сывороточной ДНК ВГВ менее чем на один log10 после 3 месяцев терапии. Частичный вирусологический ответ определяется как снижение ДНК ВГВ более чем на один log10 МЕ/мл, но обнаруживаемая ДНК ВГВ после не менее 12 месяцев терапии у пациентов, соблюдающих режим лечения;
- серологический ответ на HBeAg - потеря HBeAg и HBeAg сероконверсия, т.е. потеря HBeAg и выработка анти-HBe (только для HBeAg-позитивных пациентов);
- серологическим ответом на HBsAg являются потеря HBsAg и сероконверсия HBsAg, т.е. потеря HBsAg и развитие анти-HBs (для всех пациентов);
- биохимический ответ определяется как нормализация уровня АЛТ, онованном на традиционной верхней границе нормы (40 МЕ/л)."

Оригинальный текст

► Показать

https://easl.eu/wp-content/uploads/2018 ... report.pdf, стр. 5:
"The level of HBV replication represents the strongest single predictive biomarker associated with disease progression and the long-term outcome of chronic HBV infection. The inhibition of viral replication by antiviral treatment has been shown to achieve the elimination of chronic HBV-induced necroinflammatory activity and progressive fibrotic liver processes in the vast majority of patients, in turn reducing the risk of HCC. It therefore represents the cornerstone endpoint of all our current therapeutic attempts. The level of HBV DNA suppression that should be attained in order to achieve these benefits is not well defined, but inferred that the lower, the better.
Treatment-induced HBeAg loss and seroconversion to antiHBe characterises the induction of a partial immune control often leading to a low replicative phase of the chronic HBV infection. Whether this is a durable phase is only proven after treatment cessation. After stopping therapy, HBeAg seroreversion, as well as the development of HBeAg-negative CHB, may also occur (even after NA consolidation treatment), making this endpoint less reliable. Hence, continuing oral antiviral therapy irrespective of the HBeAg response until HBsAg loss has become an alternative strategy.
Suppression of HBV DNA to undetectable levels is normally associated with normalisation of ALT levels. Persistence of elevated ALT levels in patients with complete suppression of viral replication is associated with a lower chance of fibrosis regression and can be a reason for histologic disease progression. The most likely explanation for these findings is the presence of concomitant liver injury such as alcoholic or non-alcoholic fatty liver disease. In contrast, transient ALT flares may indicate some level of immune reconstitution and can be associated with favourable outcomes.
The loss of HBsAg is regarded as the optimal treatment endpoint, termed ‘functional cure’, but it is only rarely achieved with our current antiviral armamentarium. Spontaneous HBsAg seroreversion with reactivation of the inflammatory liver process after HBsAg loss is rare and may occur in patients with a significant impairment of their immune function. The main advantage of HBsAg loss is that it allows a safe discontinuation of antiviral therapy. As chronic HBV infection cannot be
completely eradicated due to the persistence of cccDNA and integrated HBV DNA,1 it remains unclear whether HBsAg loss adds to the prevention of the long-term complications of chronic HBV infection beyond what can be achieved by the suppression of HBV DNA replication alone. HCC may still develop even after spontaneous HBsAg loss (annual rate approximately 0.55%). The risk, however, is lower if HBsAg loss is achieved at a younger age and/or in the absence of significant fibrosis".

Перевод

► Показать

"Уровень репликации ВГВ представляет собой самый сильный одиночный прогностический биомаркер, связанный с прогрессированием заболевания и отдаленным исходом хронической инфекции ВГВ. Торможение репликации вируса с помощью противовирусного лечения показано с целью добиться устранения хронической ВГВ-индуцированной некровоспалительной активности и прогрессирующих фиброзных процессов в печени для большинства пациентов, и, в свою очередь, для снижения риска ГЦК. Следовательно, это представляет собой краеугольный камень всех наших терапевтических усилий. Уровень подавления ДНК ВГВ, который должен быть достигнут для достижения этих преимуществ не очень хорошо определен, но сделан вывод, что чем ниже, тем лучше.
Вызванная лечением потеря HBeAg и сероконверсия по анти-HBe часто характеризует индукцию частичного иммунного контроля, что приводит к низкой репликативной фазе хронической инфекции ВГВ. Является ли эта фаза длительной, подтверждается только после прекращения лечения. После прекращения терапии также может случаться и серореверсия HBeAg, как развитие HBeAg-отрицательного ХГВ (даже после NA- терапии), что делает эту конечную точку менее надежной. Следовательно, продолжение пероральной противовирусной терапии независимо от ответа по HBeAg до тех пор, пока не произойдет потеря HBsAg, является альтернативной стратегией.
Подавление ДНК ВГВ до неопределяемого уровня обычно связано с нормализацией уровня АЛТ. Сохранение повышенного уровня АЛТ у пациентов с полным подавлением вирусной репликацией связано с более низкой вероятностью регресса фиброза и может быть причиной гистологического прогрессирования заболевания. Наиболее вероятным объяснением этих результатов является наличие сопутствующих поражений печени, таких как алкогольный или неалкогольный жировой гепатоз. Напротив, временные всплески уровня АЛТ могут указывать на некоторый уровень восстановления иммунитета и может быть связаны с благоприятным исходом.
Потеря HBsAg считается оптимальной конечной точкой лечения, называемой «функциональным излечением», но с имеющимся антивирусным арсеналом достигается лишь в редких случаях. Спонтанная HBsAg-серореверсия с реактивацией воспалительного процесса в печени после потери HBsAg встречается редко и может возникать у пациентов со значительным нарушением их иммунной функции. Основное преимущество потери HBsAg состоит в том, что оно позволяет безопасно прекратить противовирусную терапию. Поскольку хроническая инфекция ВГВ не может быть полностью искоренена из-за стойкости cccDNA и
интегрированной ДНК ВГВ, остается неясным, способствует ли потеря HBsAg профилактике долгосрочных осложнений хронической инфекции ВГВ сверх того, что может быть достигнуто только подавлением репликации ДНК ВГВ. ГЦК все еще может развивиться даже после спонтанной потери HBsAg (годовая скорость примерно 0,55%) .Однако риск ниже, если потеря HBsAg потеря достигается в более молодом возрасте и/или при отсутствии значительного фиброза."

[YuriCh]

Очередной мониторинг.

До начала лечения - ПЦР был более 10^7.
3 месяца - ПЦР - 2,82*10^5
6 месяцев - ПЦР - 1,56*10^4
9 месяцев - ПЦР - 2,49*10^3
12 месяцев - ПЦР - 3,75*10^2
15 месяцев - ПЦР - 2,43*10^3
18 месяцев - ПЦР - 2,3*10^3
21 месяцев - ПЦР - 1,72*10^3
24 месяца - ПЦР - 9,78*10^2
27 месяцев ПЦР - 8,96*10^2
30 месяцев ПЦР - 7,01*10^2
33 месяца - ПЦР - 3,45*10^2
36 месяцев - ПЦР - менее 1,50*10^2 (это граница чувствительности аппарата, на котором исследуют ПЦР).
39 месяцев - ПЦР - менее 1,50*10^2 (это граница чувствительности аппарата, на котором исследуют ПЦР).
42 месяца - ПЦР - менее 1,50*10^2 (это граница чувствительности аппарата, на котором исследуют ПЦР).

Клинический анализ крови практически в норме. Чуть повышены лимфоциты.
АЛТ - 28.
АСТ - 24.
Креатинин - 92.
Глюкоза - 5,0.

Врач сказала, что с лета перейдём на наблюдение 1 раз в 6 месяцев (потому что ничего особо не меняется). Летом сдадим все показатели по гепатиту. И, опять же, попробуем качественно сдать ПЦР.

[Deni]

Добрый день.Как создать свою тему?

[Yugo69]

Deni, posting.php?mode=post&f=33

[YuriCh]

Всем доброго дня!

Прошли очередные 3 месяца (итого - 33 месяца лечения Тенофовиром).
Что мы имеем:

До начала лечения - ПЦР был более 10^7.
3 месяца - ПЦР - 2,82*10^5
6 месяцев - ПЦР - 1,56*10^4
9 месяцев - ПЦР - 2,49*10^3
12 месяцев - ПЦР - 3,75*10^2
15 месяцев - ПЦР - 2,43*10^3
18 месяцев - ПЦР - 2,3*10^3
21 месяцев - ПЦР - 1,72*10^3
24 месяца - ПЦР - 9,78*10^2
27 месяцев ПЦР - 8,96*10^2
30 месяцев ПЦР - 7,01*10^2
33 месяца - ПЦР - 3,45*10^2
36 месяцев - ПЦР - менее 1,50*10^2.
39 месяцев - ПЦР - менее 1,50*10^2. ПЦР качественный - положительный.
42 месяца - ПЦР - менее 1,50*10^2.
45 месяцев - ПЦР - менее 1,50*10^2. Но ПЦР качественный - снова положительный (более 50)!

Клинический анализ крови идеален.
АЛТ - 17.
АСТ - 19.
Креатинин - 97.
Глюкоза - 4,5.

HbsAg количественный:
3 месяца - 72683
6 месяцев - 48332
9 месяцев - 30696
15 месяцев - 22407
33 месяца - 9201
45 месяцев - 7034

HbeAg:
3 месяца - 1744
6 месяцев - 1399
9 месяцев - 1324
15 месяцев - 903
24 месяца - 394
33 месяца - 124
45 месяцев - 30

Скорость снижения HbsAg снизилась за год. Но вот HbeAg падает, и как мне кажется, в течение года должна случится сероконверсия.

[YuriCh]

HbsAg количественный:
3 месяца - 72683
6 месяцев - 48332
9 месяцев - 30696
15 месяцев - 22407
33 месяца - 9201
45 месяцев - 7034

HbeAg:
3 месяца - 1744
6 месяцев - 1399
9 месяцев - 1324
15 месяцев - 903
24 месяца - 394
33 месяца - 124
45 месяцев - 30

Скорость снижения HbsAg снизилась за год. Но вот HbeAg падает, и как мне кажется, в течение года должна случится сероконверсия.

Да, рано заговорил про сероконверсию. За последний год показатели почти не изменились.

HbsAg количественный:
3 месяца - 72683
6 месяцев - 48332
9 месяцев - 30696
15 месяцев - 22407
33 месяца - 9201
45 месяцев - 7034
57 месяцев - 6818

HbeAg:
3 месяца - 1744
6 месяцев - 1399
9 месяцев - 1324
15 месяцев - 903
24 месяца - 394
33 месяца - 124
45 месяцев - 30
57 месяцев - 27

[Sovok-59]

YuriCh,
Ну хотя бы Е может добьёте уже хорошо..

[Юри84]

Подскажите поставщиков ентекавира в украине