Sovok-59 писал(а): ↑27 май 2018 20:59Kisson писал(а): ↑27 май 2018 20:53Профили разные - я таблицу выше
Таблица по даку то врет
Нет, не врёт.
В таблице Киссона указаны самые распространённые одиночные мутации, а в представленной Вами диаграмме - одиночные и двойные.
riverain писал(а): ↑27 май 2018 11:46Речь о том, что мишенью для дака, лёда, вела - является неструктурный NS5A, разница лишь в пангенотипности дака и вела, а вам чем то именно дак не угодил, хотя 3 с лишним года он прекрасно работает, включая китайский порошок.
За счёт чего у одних NS5A-ингибиторов достигается пангенотипичность, а у других - не достигается, если мишень одна и та же?
Sovok-59 писал(а): ↑27 май 2018 20:46Kisson писал(а): ↑27 май 2018 19:46Ингибиторы даже одного класса имеют разный порог резистентности.
К чему именно? Отдельно мутации по велу вообще не встречал, всегда приводят по даку.
В официальной инструкции Epclusa, одобренной FDA, основные мутации резистентности к велу указаны.
https://www.gilead.com/~/media/files/pd ... usa_pi.pdf
Любой лечащийся оригиналом Epclusa имеет такую инструкцию на руках.
Sovok-59 писал(а): ↑27 май 2018 17:44Если говорить о всех ингибиторах протеазы то их мутация и проявления не изменились начиная от Телапревира до асунапревира
Т. е., телапревир ничем не хуже асуна? Про телапревир Вы недавно писали следующее:
Про спешку с регистрацией могу напомнить недоделанный телапревир, который например израиль закупил аж на 3 года и потом всех по программе пичкал. Если не ошибаюсь по проблемам с венами после него поданы иски в сша и израиле.
viewtopic.php?p=1469983#p1469983
Sovok-59 писал(а): ↑27 май 2018 17:31Kisson писал(а): ↑27 май 2018 11:55вел - это один из способов повысить порог резистентности
Вы сможете на PubMed дать описание этого произведенного чуда? Особенно принципа изменения работы по ингибированию Ns5a?
Я не
Kisson, но вот Вам описание сего производственного чуда. В статье коротенько указано, за счёт каких изменений в структуре аминовой группы кристаллической решётки NS5A-ингибитора происходит изменение чувствительности этого ингибитора к вирусным мутациям.
https://ru.wikipedia.org/wiki/Ингибиторы_белка_NS5A
Микробиологи "крутили" себе кристаллические решётки, "крутили" и "докрутили" от даклатасвира до велпатасвира и далее до пибрентасвира.
- NS5A-ингибиторы I волны I поколения
- NS5A-ингибитор II волны I поколения - велпатасвир
- NS5A-ингибитор II поколения - пибрентасвир
[img]http://chem.sis.nlm.nih.gov/chemidplus/structure/1353900-92-1?maxscale=30&width=300&height=300[/img]
Sovok-59 писал(а): ↑28 май 2018 03:47стат выборку по Пиб приведите
МАСОИ2017:
- генотип 1a - 24 недели даклатасвир+асунапревир+пэгилированный интерферон+рибавирин
- генотип 1b - 24 недели даклатасвир+асунапревир
- при генотипах 2,3,5,6 комбинация дака с асуном не применяется
EASL2018:
-
любой генотип - пибрентасвир+глекапревир на 8 недель (без цирроза) либо на 12 недель (с циррозом)
Если, как Вы пишете, все NS5A-ингибиторы между собой одинаковы и все NS3-ингибиторы между собой одинаковы, а новинки нужны только маркетологам фармгигантов, то чего проще - предлагайте людям без цирроза и генотипом хотя бы 1b (но для чистоты эксперимента хорошо бы набрать и "троечников") заходить на 8-недельную схему даклатасвир+асунапревир (а можно вместо асуна и
телапревир найти - чисто для подтверждения тождественности телапревира и асунапревира). Если что, асунапревир существует и по цене софа. Давайте вместе нанесём удар по недобросовестной конкуренции Гилада, продвигающего софосбувир во все схемы, а также по алчным барыгам, впаривающим 24-недельные курсы! Форумным примером докажем, что за 8 недель можно излечивать любой схемой, а 12- и 24-недельные схемы зарегистрированы только для того, чтобы больше таблеток впарить![/moder]
За неспортивное поведение в следующий раз отправлю просто в бан, схема асун+соф+дак была и 6 недель у китайцев, это не повод говорить об этом.
Хуун-хуур-ту. "Каргыраа".
2150
Мои журналы
