Nadi, генотип 2 хорошо отвечает на соф+дак, поскольку генотип 2 - самый софосбувирочувствительный. Для успешного излечения генотипа 2 иногда даже обходятся без NS5A-ингибиторов! Ныне окончательно устаревшая схема соф+рибавирин, не содержавшая NS5A-ингибиторов, дольше всего сохранялась в различных протоколах лечения именно генотипа 2 (наиболее высокий результат демонстрировала на самом распространённом подтипе 2а), в то время как по всем остальным генотипам она быстро уступила свои позиции соф+даку, а затем соф/велу.
Вирусная мутация резистентности неструктурного белка NS5A под кодом F28
S (в 28-ой позиции фенилаланин заменяется на серин) снижает восприимчивость вируса ко всем NS5A-ингибиторам первого поколения: и к даку, и к велу. Но в присутствии F28S восприимчивость вируса к даку снижается существеннее, чем к велу.
Однако, учитывая, что в терапии ГТ2 схемами соф+дак и соф/вел основную нагрузку берёт на себя софосбувир, а влияние NS5A-мутаций резистентности на успех терапии сильнее проявляется у лиц с циррозом, то если нет лишних денег, при ГТ2 Ф1 можно не переплачивать за соф/вел и ограничиться соф+даком. А с соф+даком можно уложиться в установленный Вами бюджет 25 килорублей.
В заключение размещу сравнительные профили резистентности генотипа 2 относительно разных NS5A-ингибиторов, представленные в графическом виде. Как видим, полиморфизмы неструктурного вирусного протеина NS5A генотипа 2 разнообразны и не ограничиваются какой-то определённой мутацией резистентности.
Хуун-хуур-ту. "Каргыраа".
2174
Мои журналы
