Дневник Nikola5.

[L Lawliet]

Года 3 назад вес плавно упал с 82 до 58 кг (180см, 36 лет). И уже долго так держится. Жир везде пропал. Кожа истончилась. Аппетита нет. Ем и пью очень мало. В сутки 0.5 воды и 500ккал. Но самочувствие оличное. Через силу пробовал есть много вредной еды - вес не набирался. Ходил по врачам. Причин не нашли.
О хроническом геп.Б узнал недавно.

Связки с вирусными гепатитами не нахожу.
Я бы при таком раскладе тщательно проверился на онкологию и гельминтов как возможные причины.
Тока без паники, хладнокровно.

Нет "науки" точнее медицины

Не согласен с утверждением. Ошибочной диагностики случактся предостаточно.

Пы сы
Чуть позже заметил кавычки...

[Dmitry_n]

Поделился бы он этот человек из Кореи своим курсом лечения сейчас.

[Dmitry_n]

Интересно, если полностью убрать алкоголь из рациона - насколько уменьшится степень фиброза у хроников?

[ajrat]

Dmitry_n,

Поделился бы он этот человек из Кореи своим курсом лечения сейчас.

viewtopic.php?f=2&t=14557&hilit=%D1%85% ... 0%BD%D0%B3

[Dmitry_n]

Может там чай какой-нибудь особенный растет или другие растения?
Зеленый чай же действует на гепС.
А там может растет чай, который на гепатит Б действует?

[dimitron]

алкоголь

Ацетатальдегид и без гепатита разрушает клетки печени. Если выпивать хочется то увеличиваете выработку глутатиона за день , в день и через 2 дня после приема алкаголя. Это поможет помешать ацетатальдегиду разрушительной гепатоцит на подлёте к нему. Глутатион не даст окислить повредить гепатоцит

[Dmitry_n]

dimitron,
А.. не.. Я про другое. Я вообще в теории - если у всех хроников забрать алкоголь - насколько их степень фиброза понизится? Насколько человек вообще определенным питанием накручивает себе цифру фиброза дополнительно к гепатитному фиброзу.
Я не пью вообще алкоголь. Не нравится он мне просто. Плохо с него очень.
Но про глутатион запомню. Спасибо. Если будут ситуации, где нельзя не выпить немного. Придется заранее себя таблетками напоить.
Еще аспирин разрушает нехорошие вещества после принятия алкоголя.

[beachman]

У меня без алкоголя фиброз 2 через 3 года после обнаружения. Хотя возможно заразился и раньше.Тут много факторов. Зависит от реакции Вашей иммуной системы на вирус. У меня видно сильная реакция, АЛТ все 3 года было 250-300, местами до 500. Поэтому в общем говорить некорректно. К примеру у Вас АЛТ 80. Если вы будете выпивать в неделю бутылку водки, у вас печень может даже разрушаться слабее, если я совсем не употребляю алкоголь, но у меня АЛТ 250. .. Аспирин кстати разрушает печень:) Гепникам не стоит им увлекаться, как и антибиотиками.

[dimitron]

Нужно понимать, что алкоголь никак не связан с гепатитом.
Гепатит не сам разрушает клетки печени, а это иммунитет убивает растворяет - гепатоциты .

Ацетатальдегит окисляет лепиды, и заставляет гепатоциты расщеплять себя с образованием свободных радикалов которые в свою очередь отрывают электроны и проще говоря частицы клеток , в итоге повреждая клетки гепатоциты.

Можно пить - гепатоциты разрушаться, можно не пить гепатоциты разрушит иммунитет .
Получается, выпивая и болея гепатитом , итоговое количество погибших гепатоцитов больше чем по отдельности.
Итог- выпивать вредно, но на гепатит это не влияет, вредно само по себе

[gopher60]

Геп Б сам по себе не наносит вообще никакого урона организму. Его наносит иммунная система, выпиливая заражённые гепатоциты. Проблема в том, что делает это она неэффективно и без наличия антител. Так что повреждаются гепатоциты самим организмом.

Тянет на "нобелевку" ! В четырёх предложениях - три весьма смелых заявления, весьма далёких от истины

[Water]

Я тоже удивлялся, когда читал это на pubmed. Найду опять - выложу.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4553257/

"HBV is a noncytopathic virus; therefore, it is plausible that the associated pathogenesis including liver injury after HBV infection is mainly mediated by immunologically mediated events"

[MapaT]

HBV is a noncytopathic virus; therefore, it is plausible that the associated pathogenesis including liver injury after HBV infection is mainly mediated by immunologically mediated events

На самом деле, все что касается HBV - не так уж однозначно.

Да, в основе патогенеза лежит иммуноопосредованная гибель гепатоцитов, но зачастую не учитываются и другие факторы.

В качестве примера,

Официальная линия, действующие рекомендации постулируют:

HBeAg-позитивная хроническая HBV инфекция (по старой классификации - иммунотолерантная фаза HBV), исходно высокая вирусная нагрузка >10^7, отсутствие фиброза (F0-1), АЛТ в пределах нормы - лечение не показано (если нет ГЦК в семейном анамнезе и возраст >50 лет). На первый взгляд логично - нет иммуноактивного гепатита, выраженной некровспалительной активности, нарастания фиброза, а значит нет и сопряженных с этим рисков осложнений. Тем не менее, есть данные, указывающие на то, что:

- Высокоактивная репликация HBV связана с повреждением генетического аппарата гепатоцитов (происходит постоянная интеграция вирусных генов посредством клеточной репарации)
- Высокоактивная репликация HBV связана с повышенным оборотом гепатоцитов (см.клональное клеточное расширение)
- Высокоактивная репликация HBV сопряжена с экспресссией потенциально онкогенных субвирусных продуктов в печени (тот же HBxAg)
- Высокоактивная репликация HBV вопреки распространенному мнению все-же приводит к иммунному ответу (хотя и менее тяжелому). Аномалии в гистологии печени были обнаружены у большинства инфицированных в стадии т.н иммунной толерантности. Напомню, что подобное состояние может наблюдаться в течении многих лет.

И все это не говоря о возможности развития внепечёночных проявлений..

Хочу чтобы меня правильно поняли: я не считаю, что нужно игнорировать гайдлайны, но в то же время нужно понимать, что эти самые рекомендации могут меняться со временем и определенные предпосылки к этому имеются, на мой взгляд.

Список литературы:

Immune Tolerant Chronic Hepatitis B: The Unrecognized Risks
HBV DNA Integration and Clonal Hepatocyte Expansion in Chronic Hepatitis B Patients Considered Immune Tolerant
Follow-up and indications for liver biopsy in HBeAg-negative chronic hepatitis B virus infection with persistently normal ALT: A systematic review

[Water]

Все вариабельно, но я бы точно не стал говорить о "трех неправдах в четырех предложениях" (это не вам).
Низкий уровень вирусной нагрузки -> меньшая реакция имунной системы -> меньшее повреждение гепатоцитов тоже весьма вероятно.
Аномалии в гистологии могут быть и по причинам, не связанным с гепатитом (гепатоз итп)

[MapaT]

Аномалии в гистологии могут быть и по причинам, не связанным с гепатитом (гепатоз итп)

Ну так оно и понятно, что может, но в статьях и исследованиях (выше), а так же в сносках к ним связь с HBV была четко установлена (иммунный ответ специфичен).

Низкий уровень вирусной нагрузки -> меньшая реакция имунной системы -> меньшее повреждение гепатоцитов тоже весьма вероятно.

Данный тезис мной и не отрицался

[Water]

Так это как раз и подтверждает то, что основная роль в повреждении инфицированных гепатитов отдается имунной системе