Гепатит форум

Обмен знаниями, общение и поддержка людей с гепатитом
Вылечились:  884
Лечение гепатита С в Индии
generic

Текущее время: 06 дек 2016 19:11

Часовой пояс: UTC + 3 часа




Начать новую тему Ответить на тему  [ Сообщений: 25 ]  На страницу 1, 2  След.
Автор Сообщение
 Заголовок сообщения: Штамм Гуров
СообщениеДобавлено: 22 июл 2012 15:49 
Здравствуйте уважаемые форумчане
Занимаюсь поддержанием музейной культуры Гурова. Использование этой культуры в качестве иммуностимулирующего, противовирусного средства имеет долгую историю. О штамме Гурова и вакцине Черешнева можно найти информацию в интернете. Книгу выкладывал, но почему-то воспринимают как рекламу.
Моя цель главным образом - поддержание собственного здоровья. Принимаю культуру уже в течение 6 месяцев. Иммунитет стимулирует очень хорошо, проблем с иммунитетом больше нет, а через месяц приема прошла аллергия. Улучшения наступали постепенно. Из негативных эффектов отмечал только слабый пирогенный эффект (после первых трех приемов в течение суток температура повышалась до 37). Это связывают с действием компонентов клеточной стенки бактерий мурамилпептидов, выработкой в организме интереферона и ряда других цитокинов.
Пишу на форуме потому, что культуру принимала одна знакомая с гепатитом С и у нее наступили значительные улучшения в самочувствии, состояние кожи улучшилось, увеличилась активность. Аналогичный случай описан авторами в патенте. В книге они пишут, что за противовирусный эффект ответственны бактериальные энзимы - нуклеазы: рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы.
Прошу прощения, если нарушаю правила, поднимая тему о препарате, которого официально не существует (дела заглохли в перестройку).
Если данное сообщение воспринимается как реклама, то большая просьба администраторам, удалить тему.


Вернуться к началу
  
Ответить с цитатой  
 Заголовок сообщения: Re: Штамм Гуров
СообщениеДобавлено: 28 июл 2012 11:02 
Не в сети
Новичок

Зарегистрирован: 04 янв 2012 21:16
Сообщения: 17
Благодарил (а): 0 раз.
Поблагодарили: 1 раз.
Гепатит: C
Меня заитересовала ваша информация .Пожалуйста напишите побольше о Культуре Гурова.,что это такое ?


Вернуться к началу
 Профиль  
Ответить с цитатой  
 Заголовок сообщения: Re: Штамм Гуров
СообщениеДобавлено: 28 июл 2012 11:12 
Не в сети
Рецидивист
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 28 май 2011 12:03
Сообщения: 15742
Благодарил (а): 1418 раз.
Поблагодарили: 798 раз.
Пол:
Гепатит: C
Фиброз: F1
Генотип: 1
Город: Рига
даже до конца не дочитал...Не могу понять-смеяться или плакать... :r:

_________________
соф+дак. Начало 30.09.15
15 дней ПВТ - не обнаружено (15 ме/мл)


Вернуться к началу
 Профиль  
Ответить с цитатой  
 Заголовок сообщения: Re: Штамм Гуров
СообщениеДобавлено: 28 июл 2012 15:33 
Не в сети
Младший научный сотрудник по процедурным вопросам
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 27 апр 2011 21:21
Сообщения: 3184
Благодарил (а): 181 раз.
Поблагодарили: 120 раз.
Пол:
Гепатит: С ушел в минус
Генотип: 1
Город: моск обл
какое нафиг улучшение самочувствия при гепатите?Это уже при цирозе наверно :cle: :stol: гепатит или есть,или его нет :cle:


Вернуться к началу
 Профиль  
Ответить с цитатой  
 Заголовок сообщения: Re: Штамм Гуров
СообщениеДобавлено: 30 авг 2012 18:54 
Цитата:
Меня заитересовала ваша информация .Пожалуйста напишите побольше о Культуре Гурова.,что это такое ?


Информацию я выложил на форуме "Паразитарная теория рака". Целиком выложил книгу создательницы (А.А. Морова) биотерапии с помощью штамма Гуров. Там же приведены микрофотографии культуры Гурова.

http://rak.flyboard.ru/topic541-495.html

Я выложу отрывок книги:

Россия-Чехия, 2000 год, книга
БИОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАКОНЫ И ЖИЗНЕСПОСОБНОСТЬ ЧЕЛОВЕКА. ШТАММ ГУРОВ

Агния Аркадъевна Морова

Памяти всех погибших от рака и инфаркта

Глава 2. ДОКАЗАТЕЛЬСТВА

ЦИТОЭКОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ И ОНКОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ, МЕДЛЕННЫХ ВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЙ, АЛЛЕРГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ И БОЛЕЗНЕЙ ОБМЕНА.


Перечень недугов, посетивших человечество на пороге 21 века и вынесенных в заголовок, можно было бы продолжить: туберкулез, хламидиоз, дерматозы, грибковые заболевания, бронхиальная астма у взрослых и детей и т.д. и т. п. Практически здоровых людей очень мало. Большинство взрослых поддерживают свою жизнеспособность за счет медикаментозных средств, «на таблетках».

Нагнетать напряженность - не моя задача, хотя сообщения о том, что в некоторых африканских странах города обезлюдели, а деревни вымерли, -угнетает. И действительно, группу чешских врачей в 1997 году приглашали оказать помощь Бенину, где до 40% населения ВИЧ-инфицировано. В европейских странах неизлечимые и хронические заболевания, переходящие затем в опухолевые, держат людей в постоянном страхе за свое здоровье.

В России смертность с 1992 года превышает рождаемость и численность населения по прогнозам статистики будет снижаться ежегодно на 1 млн. человек. Однако ухудшение здоровья людей, - это проблема не только России и стран третьего мира, - это проблема всеобщая. ВОЗ постоянно фиксирует внимание населения мира на появлении но, вых заболеваний или модификации и увеличении количества давно известных. Ухудшения здоровья людей в последние десятилетия уже нельзя не замечать ни замалчивать. Современная традиционная медицина не может не только улучшить ситуацию, но даже сдержать ее на прежнем уровне. Прошедший в июле 1998 года в Швейцарии 12 конгресс по СПИДу «собрал многотысячное число участников, но сколько-нибудь радикальных предложений о предупреждении ВИЧ-инфекции не прозвучало. Лечение больных СПИД старое: АЗТ в композиции с другими медикаментами. Однако не только ВИЧ-инфекция, но вирусы А, В и С гепатита, герпетовирусы, аденовирусы поражают людей все чаще, отмечая этим активное наступление вирусной эры.

Больные люди, видя беспомощность традиционных методов лечения и их значительную «агрессивность» все чаще обращаются к нетрадиционным, альтернативным методам лечения. И их можно понять, - болезнь угрожает жизни, и они ищут помощи от кого угодно, лишь бы болезнь отступила, страдания уменьшились. Такое поведение больного - приговор официальной медицине, ее несостоятельности и неэффективности ее методов лечения. Вывод, который следует сделать из создавшегося тяжелейшего положения, таков: необходимо изменить общепринятые принципы терапии, следует искать новые научные направления, основанные на фундаментальных биологических законах.

Что касается собственных поисков, то расшифрованный теоретически в библиотечной тиши биологический закон взаимодействия организма человека с окружающими его представителями микромира (бактерии, вирусы, патогенные грибы) и “вычисленный” основной их участник - определенный вид симбионтных бактерий (редакт правк. "штамм Гуров"), требовали практической проверки, т.е. результатов, связанных с восстановлением микробиоценоза.

Испытания, проведенные в 1975-76 годах на лабораторных животных, подтвердили предположение: бета-гемолитические стрептококки группы А - это чисто человеческие бактерии, не образующие симбиоза с экспериментальными лабораторными животными, которые относятся к этому виду бактерий индифферентно. Однако затраченное на испытания время нельзя считать потерянным, - появился хороший навык работы с бактериальными культурами и методами подготовки живых бактериальных вакцин.

Научная любознательность толкала на проверку биологического закона на собственном опыте. Следует отметить, что к 50 годам жизни у автора накопилась целая гамма хронических недугов. Ощущения после восстановления микробиоценоза, т.е. внутрикожной прививки бактерий и появления небольшой эритемы на руке, были странными: привычные боли незаметно отступили в течение двух недель. Ничего не болело, постоянные болевые ощущения исчезли и это было совершенно новое, необычное состояние. Это новое состояние сохраняется по сей день, т.е. через 25 лет очень напряженной и трудной жизни, без выходных дней и отпусков.

Именно этот первичный собственный опыт позволил более уверенно продолжать поиски в научном и практическом направлении, т.к. такой терапевтический эффект требовал полного понимания происшедших в организме биохимических сдвигов. Наблюдения за экосистемой своего собственного организма позволяют мне отметить, что с этого времени прекратилось появление острых аденовирусных инфекций, хотя контакт с инфицированными студентами был постоянен. Отпала необходимость в посещении лечебных учреждений и приеме каких-либо лекарственных препаратов, старение организма сильно замедлилось, появилась его стабильность и повышенная работоспособность. Правда, прививок было много, т.к. все контрольные испытания живой вакцины проводились на собственном организме. Но симбиоз - это саморегулирующаяся система, популяция бактерий после прививки увеличивается, давая логарифмическую фазу роста, но затем сокращается до нормы, которая определяется наличием питательных веществ.

После длительных клинических испытаний нами установлено, что многие возникающие в настоящее время недуги, включая сердечно-сосудистые и онкологические заболевания обусловлены прекращением действия этих энзиматических систем (ред. правк. "ферментов бета-гемолитического стрептококка группы А"), которые регулируются в организме человека бактериальными энзимами, но современная медицина этого не признает и даже не знает. Эти позитивные сдвиги, подтвердившиеся на многих пациентах, были определены, как необходимые, созданные природой и восстанавливающиеся после внутрикожной прививки симбионтных бактерий (ред. правк. "штамм Гуров") энзиматические системы и как возобновление функционирования экосистемы «макроорганизм - симбионтные бактерии».

Быстрые позитивные результаты были зафиксированы у моих первых пациентов близких родственников в 1976-80 годах.

У онкологической больной Гусевой В.М.,1910 года рождения, перенесшей ампутацию грудной железы по поводу злокачественной опухоли, через 3 месяца после оперативного вмешательства появился быстро растущий подмышечный лимфоузел. Лучевая терапия не привела к регрессии метастаза. Больная родственница обратилась ко мне за советом и помощью. При обследовании в подмышечной впадине обнаружилась крупная плотная безболезненная опухоль. После двух внутрикожных прививок, отмеченных кратковременным повышением температуры тела до 37,2 °С и эритемой 3-5 см. на руке, лимфоузел уменьшился в размерах и потерял тургор (твердость и плотность). С тех пор прошло около 20 лет. Бывшая онкологическая больная жива, самочувствие ее удовлетворительно, жалоб на здоровье, кроме возрастных нет.

Противораковый эффект бактериальных знзимов объясняется особенностью мембран раковых клеток. В отличие от мембран нормальных клеток, раковые имеют каналы проницаемости, через которые бактериальные энзимы могут проникать внутрь опухолевой клетки и растворять ее цитоплазматические структуры, Немецким исследователям Вольфу М. и Райнсбергеру К. удалось зафиксировать этот процесс на уровне микрокиносъемки. Нормальные клетки обладают другими свойствами фосфолипидных клеточных мембран, поэтому на них не оказывает влияния даже повышенная концентрация бактериальных энзимов, которая возникает при остром бактериальном заболевании таком как рожа.
Именно эти особенности мембран раковых и нормальных клеток, т.е. строгая, избирательность энзиматического действия позволила доктору Колею «заражать» больных, имеющих злокачественные опухоли живой вакциной, представленной стрептококком группы А и добиваться регрессии опухоли. Он применял этот терапевтический принцип, заимствованный из многовековых наблюдений людей еще 100 лет тому назад. Производство патентованных энзимотерапевтических препаратов (вобензим и др.) освоено в Германии. С научным руководителем этой отрасли , профессором Райнбергером К., обмен мнениями состоялся на международном симпозиуме по энзимотерапии в Праге в 1991 году.
Известные энзимотерапевтические препараты оказывают меньший терапевтический результат по сравнении с живыми бактериальными вакцинами, хотя используются в той же цели. Распад злокачественного новообразования происходит на клеточном уровне, - самоуничтожаются под действием бактериальных энзимов только клетки с нарушенным обменом, т.е. раковые, имеющие иные клеточные мембраны.

С учетом свойств клеточных мембран нами был предложен и апробирован в течение многих лет безболезненный и надежный, не дающий метастазов, метод биотерапии (ред. правк. "вакцина на основе штамма Гуров") с применением живой вакцины, которая вводится внутрикожно при строгой дозировке и по определенным лечебным схемам. В отличие от метода доктора Колея принятый нами метод исключает появление болезненного процесса типа рожистого воспаления, но восстанавливает нормальный микробиоценоз и долговременное носительство симбионтных бактерий, что является главной задачей сохранения длительной функциональной жизнеспособности организма человека. При значительной опухолевой нагрузке лечение состоит из предварительного этапа биотерапии с последующим оперативным вмешательством, после чего вновь следует этап биотерапии. Проверенная нами схема лечения дает хорошие терапевтические результаты, но она не вписывается в традиционные методы терапии онкологических больных, тем более не может сочетаться с методом химиотерапии. При действии цитостатических препаратов восстановления бактерионоситсльства, а следовательно, повышенная концентрация в лимфе бактериальных энзимов, невозможна.
Следует отметить, что на начальных стадиях онкологического заболевания и предопухолевом состоянии одной только биотерапии оказывается достаточно для нормализации всех функций организма.

Возвращаясь к концу семидесятых годов, а также наблюдениям в последующие два десятилетия, можно констатировать, что еще более быстрые терапевтические результаты метод биотерапии (ред. правк. "вакцина на основе штамма Гуров") дает при лечении сердечно-сосудистых заболеваний. Улучшение процессов кровообращения регистрировалось не только на ЭКГ, но и отмечалось позитивными изменениями формулы крови. Болезненные явления устранялись очень быстро: у наших пациентов снимались отечность и цианоз, улучшалось общее состояние и сон, восстанавливались активность и работоспособность.

Для практической реализации этих, поистине удивительных по своей простоте и терапевтической эффективности способов восстановления здоровья человека, автор обращалась к многим медикам, но понимания не было. Правда, при участии профессора ВайсманаЯ.И. была депонирована в ВНИИМИ большая статья, аннотация которой опубликована в медицинском реферативном журнале «Онкология» №8,1978 (см. приложение).

Положительные изменения наступили после встречи с молодыми учеными, докторами В.А. Черешневым и В.П. Коробовым, которым была передана обширная статья подготовленная автором. Затем с этой статьей ознакомился ректор Пермского медицинского института академик Е.А. Вагнер. Его резюме: «Мне импонируют ваши взгляды, будем работать» Это был подарок судьбы, т.к. после этого была подготовлена программа исследований и проведены испытания контрольных проб крови больных.
В методическом плане это были стандартные лабораторные серологические испытания крови, свидетельствующие о наличии антител к энзимам стрептококка группы А. До начала семидесятых годов этим методом тестировалась кровь всех больных с подозрением на активный ревматический процесс. Однако постепенно эти испытания утратили актуальность, т.к. высоких титров антител к стрептокиназе и стрептолизину -О-антигенам стрептококка группы А - почти не наблюдалось.
Теперь же эти показатели имели другой смысл: если биологический закон «работает», то все потерявшие этих бактерий-симбионтов пациенты входят в группу риска, - либо сердечно-сосудистые заболевания, - либо рак, -титры антител к антигенам этих бактерий у них должны быть низкими.

Исследования были проведены в клиниках Пермского медицинского института в период 1978 -1981 годов. На первом этапе этот диагностический тест работал безотказно. Уже на второй день после поступления больного в стационар, видя его цифровые показатели, можно было предполагать наличие или отсутствие злокачественной опухоли- Еще до проведения основных обследований больного, хирурги -предположительно знали подтвердится или нет фатальный диагноз. На участников этих испытаний они стали смотреть как на магов.

Однако через некоторое время эта закономерность не стала оправдываться: у больного были низкие титры антител к энзимам симбионтных бактерий, а рака не было. В этом случае определялось какое-либо хроническое заболевание. Таких случаев было немного, но они появились, и объяснить их было трудно. Эти отклонения от закономерности выяснились с опозданием на несколько лет, когда были получены свидетельства гибели этих больных от злокачественных опухолей, развившихся через 2-3 года, после тестирования. Следовательно, биологический закон не только работал, но и предсказывал опасное предраковое состояние.
1 Результаты исследований, полученные на большой группе больных (192 пациента) и контрольной группе здоровых лиц - доноров (84 человека), включали следующие заболевания:
а/ сердечно-сосудистая патология (ишемическая болезнь, сердечно-сосудистая недостаточность, гипертоническая болезнь, атеросклероз, тромбоз вен нижних конечностей и др.) - всего 60 пациентов;
б/ первичные больные с предположительным диагнозом «неоплазма» - 432 (с заболеваниями легких - 316, желудочно-кишечного тракта -17, других органов -16).
Все указанные выше пациенты обследованы в подавляющем большинстве в условиях стационара (только 83 пациента с подозрением на наличие опухоли обследованы в амбулаторных условиях).
В ходе исследований было установлено, что у больных, имевших сердечно-сосудистые заболевания, титры антител к энзиму стрептокиназе (АSК) составляли 50-75 АЕ/мл., т.е. были низкими. Такая же зависимость проявлялась и к другому метаболиту стрептококков группы А - стрептомизину -О (АSLO). Следовательно, параллельная проверка двух показателей подтверждала установленную нами закономерность.
Но еще более четкая зависимость обнаружилась у больных с подозрением на наличие злокачественной опухоли. Титры антител к энзимам стрептококка группы А у них были еще ниже: АSK 20-50 АЕ/мл , АSLO менее 63 АЕ/мл, В этой группе количество больных, имевших низкие титры, составляло 92,5%. У 7,5% больных с предположительным диагнозом «неоплазма» титры были относительно высокими : АSК 150-400 АЕ/мл и АSLО - 250-500 АЕ/мл, диагноз на наличие опухоли у них не подтвердился. Об этом хирурги были поставлены нами в известность заранее и это гистологически позже установлено. Такой же зависимости иммунологического фона больных к антигенам других микроорганизмов (шигеллы, риккетсии) не обнаружено.

Наиболее важным подтверждением существования данной биологической зависимости, т.е. функционирования эволюционно-экологической системы «макроорганизм - эндосимбионтные бактерии», явилась именно эта группа больных. Высокие титры антител к стрептококку группы А свидетельствовали о сохранении бактерионосительства. Продукция симбионтными бактериями (ред. правк. "штамм Гуров") необходимых энзимов обусловливает создание определенного энзиматического фона, который препятствует образованию злокачественной опухоли в организме человека. В то же время, среди пациентов, утративших бактерионосительство /92,5%/, гистологически подтвержденная опухоль была определена уже в период испытании , другие, с неподтвержденным опухолевым процессом, погибли от злокачественных новообразований позже, т.е. можно свидетельствовать и прогностическую ценность данного теста.
В контрольной группе здоровых лиц (доноры - 84 человека) высокие титры антител к энзимам стрептококка группы А : стрептокиназе и стрептолизину-О были установлены у 25%, т.е. в три раза чаще, чем в группе больных /7,5%/. Однако большая часть доноров, согласно установленной закономерности, составляла группу риска, т.к. титры антител к антигенам симбионтных бактерий у 75% были низкими.
Таким образом, можно констатировать, что низкие титры антител к энзимам стрептококка группы А, об ладающих антигенными свойствами, четко коррелируют с явлениями депрессии фибринолиза (энзим стрептокиназа) и служат прогностическим тестом на появление сердечно-сосудистых |осложнений и возникновение бластомного процесса.
Большая группа больных (около 500 человенк) и здоровых (около 100 доноров), принявших участие в испытаниях, продолжавшихся более трех лет, дают основания считать их достоверными.

Изучение литературных источников и наши лабораторные исследования подтвердили факт существования зависимости между возникновением сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний и утратой привычной бактериальной микрофлоры (ред. правк. "штамм Гуров") . Удалось установить: -если снижается содержание бактериальных ферментов в крови, определяемое по титрам , антител, в частности, стрептокиназы и стрептолизина-О, вырабатываемых бактериями, то риск возникновения инфаркта и рака повышается.
Это же подтвердили наши, пока очень ограниченные, попытки лечения этих заболеваний путем восстановления микробиоценоза, т.е. прививки в кожу определенного вида симбионтных бактерий, что всегда давало быстрый позитивный терапевтический результат. Эти данные были опубликованы в сборниках Пермского медицинского института в 1979-1980 годах.

Сохранилась выписка из Решения Ученого совета Пермского мед. ин-та от 25.10.1981 года с сообщением о результатах исследования и испытания иммуностимулирующего и противоопухолевого препарата, полученного из аттенуированной культуры иммунногеноактивного штамма симбионтных бактерий (ред. правк. "штамм Гуров") . Выписка приводится полностью, т.к. представляет собой документ 18-летней давности, свидетельствующий о наличии биологических закономерностей и нереализованных до настоящего времени возможностях.

ВЫПИСКА
из решения Ученого совета Пермского медицинского института
г.Пермь
Председатель Е.А.Вагнер
Секретарь В.В.Малов
25 октября 1981г.
СЛУШАЛИ: Сообщение заведующего проблемной лабораторией неотложных состояний кандидата медицинских наук доцента В.А.Черешнева о результатах исследования и испытания иммуностимулирующего и противоопухолевого препарата, полученного из аттенуированной культуры иммуногенноактивного штамма бактерий B-гемолитических стрептококков группы А штамма «Гуров» (коллекция НИИ стандартизации и контроля медицинских и биологических препаратов им.Л.А .Тарасовича, г.Москва).
Данный препарат относится к биологически активным средствам, рассчитанным на стимуляцию иммунной системы организма человека и восстановление функционирования природной энзиматической системы плазмина, характерной только для организма человека, имеющего в крови проактиватор (устойчивый глобулин плазмы), с которым взаимодействует энзим стрептокиназа. В 1974-76гг. были проведены испытания на лабораторных животных в Центральной научно-исследовательской лаборатории микробиологии при Казанском государственном университете под руководством заведующего кафедрой микробиологии, профессора М. И. Беляевой.
Цель испытаний - получение противоопухолевого эффекта при действии иммуностимуляторов и метаболитов гемолитических стрептококков группы А.
Вывод - лабораторные животные не могут являться адекватной моделью при исследовании специфического и адаптированного только к организму человека вида микроорганизмов - b-гемолитических стрептококков группы А.
В 1974-78гг. противоопухолевое действие препарата проводилось на онкологических больных (медицинские работники и их больные родственники), заявивших о добровольном желании применить новый метод лечения. Онкологическим больным вводился указанный препарат по определенной методике под наблюдением специалистов. Четкий противоопухолевый эффект отмечался через 2-3 недели после двухкратной локальной аппликации. Размеры метастатических лимфоузлов уменьшались и теряли тургор. Кроме того, препарат введен врачам-добровольцам, сотрудникам проблемной лаборатории (7 чел.) для доказательства безвредности препарата. Побочный эффект не обнаружен.
Обсудив результаты исследований и обоснование безвредности препарата, ПОСТАНОВИЛИ:
1. Продолжить исследования с учетом замечаний и предложений специалистов.
2. Разрешить применение препарата на базе Пермской областной больницы и введение его 100 больным под наблюдением врачей.
3. Результаты работы доложить на заседании Ученого совета института в октябре 1982г.
Секретарь совета, д.б.н. профессор
В.В. Малов

Реализовать этот метод лечения и профилактики смертельных заболеваний помешали конкретные люди, чьи Отрицательные отзывы были получены на нашу заявку на открытие. Заявка долго готовилась, включала и теоретические положения и практические доказательства, а также печатные работы, долго была на экспертизе, но изменить консервативные взгляды ведущих ученых-медиков и доказать необходимость учета объективных биологических законов природы, нам не удалось.
В 1987 году был получен отрицательный отзыв на нашу заявку, в приложении этот документ приводится.

Несмотря на многие препятствия и даже некоторое охлаждение коллег к этой работе после неприятия ее официальными органами в Москве, исследования в периферийном институте продолжались. Правда, маловерные научные работники отсеялись, остались только двое энтузиастов, твердо верящих в законы природы и сохранивших им верность: автор и доктор Валерий Александрович Черешнев, теперь профессор, д.м.н., академик РАН, директор института «Экологии и генетики микроорганизмов». Это был трудный период, но мы набирали клинический опьп и удивлялись силе и необыкновенной мощи этих биологических законов.

Наши пациенты, которых мы принимали в амбулаторных условиях и которые обращались за помощью после длительных обследований и безуспешного официально принятого медикаментозного лечения, приносили нам большое удовлетворение. Сердечно-сосудистая недостаточность, сопровождаемая отеками и общим тяжелым состоянием, гипертония, стеноз ответственных сосудов и другие отклонения от нормы, снимались после двух-трех внутрикожных прививок (ред. правк. "штамма Гуров") .
Многолетние тромбозы вен нижних конечностей с трофическими язвами, приносившими большие страдания, самопроизвольно излечивались в течение 2-3 недель. Пациенты иногда не верили такому чуду и просили делать как можно больше прививок, боясь потерять возвращенное им здоровье. Наиболее быстрые позитивные терапевтические результаты приносили именно сердечники. Уже после первой внутрикожной прививки, сопровождаемой небольшими ощущениями в области сердца, они отмечали улучшение общего состояния, снятие болезненных симптомов, повышение работоспособности и изменения психического состояния. Это относилось и к постинфарктным синдромам. Как говорили пациенты, они буквально оживали, их качество жизни возвращалось к норме.

ОНКОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Более сложное положение складывалось для онкологических больных. Возвращение стабильного состояния здоровья при значительной опухолевой нагрузке было затруднено, приходилось назначать повторные прививки.
Наш метод терапии, основанный на восстановлении естественного, сформированного в процессе эволюции, микробиоценоза и нормального бактерионосительства, не мог быть реализован, т.к. симбионтные бактерии адаптируются в организме человека, если рН крови приближается к величине 7,39. В кислой среде симбионтные бактерии погибают.

Попытки остановить опухолевый процесс, перешедший в третью и четвертую стадию, оканчивались неудачей. Более того, после традиционных методов лечения и, главным образом, химиотерапии, бактерии совсем не приживались, реакции гиперчувствительности замедленного типа, т.е. появления на коже эритемы (по типу реакции Пирке) добиться не удавалось. Вследствие этого приходилось вновь искать подходы к расшифровке обменных процессов, которые проходят в раковых клетках.

Большую помощь оказали работы И.Ф Сейца, А. Ленинджера, Варбурга и других ученых.
Сегодня, после многолетних исследований и клинических испытаний, мы знаем, что термин «тайна рака» слагается из процессов, предусмотренных природой. Возникновение бластомы подчиняется биологическим законам, созданным в ходе эволюции, что свидетельствует об отсутствии какой-либо тайны. Образование раковой клетки связано с обычными биологическими и биохимическими процессами, которые при клеточном делении проходят в условиях отсутствия кислорода. Генный аппарат клетки включает «аварийный» бескислородный путь обмена, А. Ленинджер считает, что этот обменный путь сформировался тогда, когда на Земле еще не было кислорода.
Этот обменный бескислородный процесс возникает вследствие того, то в многоклеточном организме образуется автономный изолированный очаг, т.к. при любом повреждении тканей происходит свертывание крови и отгораживание поврежденного участка от здоровых тканей.
Ответом клеток на повреждение является активация дыхания, но не за счет окислительно-восстановительных процессов /отсутствие или недостаток кислорода/, а за счет другого источника получения энергии - анаэробного гликолиза. Эти защитно-компенсаторные процессы, предусмотренные природой, возникают независимо от причин , вызвавших повреждение /механических, химических, термических, лучевых и др./и сопровождаются ацидозом (образованием молочной кислоты).

По нашему мнению, главным событием в комплексе этих компенсаторных процессов является недостаток кислорода в очаге повреждения, т.к. сгустки фибрина закупоривают поврежденные кровеносные сосуды и циркуляция крови прекращается. Переход клеток на анаэробный тип дыхания (гликолиз) является закономерным биологическим процессом. Важным, при этом, можно считать временной фактор, который определяет способность клеток к адаптации к новым условиям их существования в автономном очаге. Если процесс изоляции этого очага затягивается и приобретает хронический характер, то клетки, не потерявшие способность к митозу (делению/, закрепляют в новых генерациях клеток, тот метаболический цикл, который существовал в это время, т.е. анаэробный гликолиз. Именно так нормальная клетка может перейти в раковую. При закреплении в геноме клетки бескислородных процессов получения энергии, наступает ее малигнизация. И еще: длительность изоляции очага повреждения зависит, в свою очередь, от того, как долго сохраняются фибриновые отложения, отгораживающие очаг повреждения от здоровых тканей.
Если в организме функционирует система фибринолиза, способная растворить фибриновый вал, отгораживающий зону повреждения, то биологические явления приобретают другой характер: длительное сохранение автономного очага не может иметь места и, следовательно, не может быть адаптации к бескислородному типу обмена и закрепления его в геноме клеток.
Единственным надежным типом быстрого фибринолиза в организме еловека является ферментативный фибринолиз. В отличие от неферментативного фибринолиза - гепаринового, ферментативный фибринолиз действует значительно эффективнее и осуществляет не только молниеносное растворение свернувшегося в сосудах фибрина, но и поддерживает в них постоянно жидкое состояние крови.
Такой тип фибринолиза существует только в организме человека и человекообразных обезьян и обеспечивается системой плазмина, активатором которой является бактериальный фермент стрептокиназа. Именно стрептокиназа «запускает» систему плазмина, которая в отсутствие этого бактериального фермента находится в организме человека в неактивной форме.
Дозированным введением в кожу стрептокиназоактивных штаммов бактерий можно вновь активизировать систему быстрого фибринолиза - систему плазмина. Таким образом, в этом природном феномене мы нашли ответ на наше тестирование онкологических больных’: низкие титры антител к ферменту стрептокиназе свидетельствовали о том, что фермента стрептокиназы в организме нет, система ферментного фибринолиза находится в неактивной форме, растворения фибрина в зоне повреждения не произошло, клетки адаптировались к анаэробному типу получения энергии, т.е. произошло их перерождение (малигнизация), диагноз «неоплазма» подтвердится. Для расшифровки процессов ферментативного фибринолиза и функционирования природной системы плазмина, осуществляющей в организме молниеносное растворение фибриновых тромбов, автору, предположительно знавшему по литературным источникам о фундаментальных исследованиях в этой области науки, выполненных чешскими учеными, пришлось приехать в эту страну и на месте познакомиться с трудами ученых К. Рашка и И.Ротта.
Эти исследования, представляющие величайшую ценность для науки и практики, касаются исчезнувших в настоящее время под влиянием антибиотиков симбионтных бактерий.
Монография чешских ученых, выпущенная в 1966 году, не переведена на другие языки, и их исследования закрыты для пауки. Объясняется это утратой интереса к этому виду бактерий, выпавших из биоценоза в 60-х годах. В табл. 1 приводится перечень необходимых естественных биокатализаторов биохимических реакций /энзимов/, продуцируемых этим видом симбионтных бактерий, без которых нормальное функционирование человеческого организма невозможно. Именно чешские ученые заполнили то недостающее звено в понимании природы рака и сердечно-сосудистых заболеваний, о котором мир сегодня еще не знает. Русские или по следу и след привел к выявлению этого природного феномена.

В настоящее время, по прошествии 40 лет активной антибактериальной деятельности, повторить исследования чешских ученых уже нельзя, т.к. микромир в окружении человека необратимо изменился. Симбионтные бактерии под влиянием антибиотиков утратили свои природные свойства и перешли в морфологически иную модификацию - z-форму, принципиально сходную с микоплазмами.
Симбионтные бактерии уже не выделяют комплекса полезных для человека ферментов и, в том числе, энзим стрептокиназу, который является необходимым активатором ферментативного фибринолиза - системы плазмина. Кроме того, с переходом в z-форму бактерии теряют иммуностимулирующие свойства, т.к. действиеантибиотиков направлено на. блокаду синтеза, поверхностной полисахаридной клеточной стенки, которая является естественным природным иммуностимулятором при формировании иммунной системы человека.

Таким образом, не только увеличение количества больных раком и сердечно-сосудистыми заболеваниями, связано с утратой генетически обусловленных особенностей симбионтных бактерий, продуцирующих необходимые для прохождения биохимических процессов в организме человека энзимами, но и утратой их иммуностимулирующей способности.

Практически, на исчезновении эволюционно согласованных биологических свойствах симбионтных бактерий и выделяемых ими биокатализаторах -ферментах, замыкаются не только опухолевые и сердечно-сосудистые заболевания, но и иммунодефицитные и аллергические состояния, болезни обмена и, главное, смена микробиоценоза. Экологическая ниша, освободившаяся в связи с утратой нормального микробиоценоза, заполняется в течение нескольких последних десятилетий чужеродными патогенными микроорганизмами и в большей степени вирусами, т.к. сдерживающие антагонистические взаимоотношения бактерий к вирусам - сняты. Человечество вступило в эпоху заселения организма вирусами, а это очень опасно. Не только СПИД, гепатиты А,В,С и другие вирусные инфекции, но главным образом, генетические изменения ждут людей в будущих поколениях. Сохранение сложившейся на сегодня ситуации, может привести к вырождению человека, и исчезновению его как биологический вид, выбывший из общего потока жизни. Наступление этой эры уже отмечается увеличением количества генетически неполноценных детей.

Вывод: то, что создано длительным эволюционным путем в процессе естественного отбора, - изменению не подлежит. Исчезновение только одного звена - симбионтных бактерий, оказалось для человека гибельным. Рассмотрение медицинских проблем с эволюционно-экологических позиций дает пока возможность остановить негативные процессы и сохранить жизнеспособность человека, однако время уходит.

По прогнозам ведущих зарубежных ученых решение проблемы рака отодвигается ими далеко за 2000 год. Но чем дальше по времени, тем труднее подойти к решению этой проблемы, т.к. условия для выживания человека и сохранения его нормального микробиоценоза все усложняются, окружающая среда по вине неразумной деятельности ухудшается, также как и собственная его внутренняя среда.
Вспомним: в сороковые годы ХХ столетия, т.е. начала широкого применения антибиотиков от рака умирал каждый седьмой человек, на начало ХХI столетия прогнозируется - каждый третий.
Спасения нет ни для кого. Бессилие медицины подтверждается гибелью от рака сильных мира сего, также как и всех остальных. От рака кишечника умер Манфред Вернер - бывший руководитель НАТО, от рака простаты - президент Франции Миттеран, лимфатической системы - король Иордании Хусейн и многие другие известные миру люди.

До тех пор, пока медицина не будет учитывать законы природы, улучшения здоровья людей не наступит. Наши исследования это подтверждают. Многолетними клиническими испытаниями установлено, что выживаемость больных раком, у которых удалось восстановить нормальный микробиоценоз, достигает 10-15-20 лет, в зависимости от начала прививок: (70-80-90-е годы).
Для иллюстрации привожу некоторые истории болезни.

Больная Б. 1937 года рождения, диагноз: меланобластома голени (справа), постлучевой ожог. Больная поступила из стационара онкоклиники г.Перми, где в 1988 г. удалена оперативно опухоль и в последующем проведена радиотерапия. После облучения на голени возникла незаживающая язва диаметром 5 см. и глубиной 1 см. В области оперативного рубца и удаленных лимфососудов отмечались вторичные меланомные новообразования. Биотерапия с применением вакцины, представленной живыми клетками аттенуированного штамма симбионтных бактерий, которая зашифрована как вакцина РУRОТАТ, была выполнена с 20.03.90 по 04.04.90 г. в стационаре областной клинической больницы г. Перми. В течение этого срока больной трижды проведены интрадермальные прививки в предплечье. Прививочная реакция отмечалась повышением температуры тела до 37,0-37,5 °С в течение 10-12 часов. В месте введения вакцины возникла гиперемия диаметром 5,0 см./реакция гиперчувств гельности замедленного типа/. В результате восстановления микробиоценоза появились значительные изменения в состоянии здоровья: постлучевая язва перестала кровоточить через 12 дней, полное ее рубцевание закончилось через 2 месяца, через 3 месяца исчезли аллергические реакции на некоторые виды пищевых продуктов, полностью восстановилась работоспособность, улучшился сон.
Позже, в 1998 году я вновь встретилась с этой бывшей больной. Общее впечатление: очень энергичная молодая женщина. Она совсем не постарела и в сравнении с периодом, когда мы перевели ее из онкологического диспансера в свою клинику, где проводилась биотерапия, выглядит лучше. За 8 лет, прошедших с тех пор, она ничем не болела, в том числе, сезонными вирусными инфекциями, показатели формулы крови и иммунограмм, хорошие. Правда, периодически 2-3 раза в год, внутрикожные прививки повторялись. Этой женщине многие онкологические больные обязаны жизнью, т.к. она стала активным распространителем нашего метода лечения среди онкологических больных. Полной ее имя Евгения Александровна Барашкова.

Следующая выписка из истории болезни заслуживает особого внимания, т.к. касается также меланобластомы (одна из самых злокачественных форм рака, дающая почти 100% летальность). Кроме того, больная имела сопутствующее заболевание - правосторонний парез конечностей после перенесенного ранее инсульта.

Больная В.,1911 года рождения, диагноз: меланобластома лица, поступила в стационар областной клинической больницы г.Перми из стационара стоматологической клиники, где ей было отказано в оперативном удалении опухоли на лице с учетом возраста больной и тяжестью предстоящей операции (необходимость удаление мышц лица и лицевых костей). В связи с невозможностью оперативного удаления злокачественной опухоли, по жизненным показаниям было принято решение применить для регрессии опухоли метод биотерапии препаратом РУRОТАТ. Интрадермальные прививки проводились с 29.03.90 по 09.04.90г. в условиях стационара. После трехкратной прививки в кожные покровы предплечья препарата РУRОТАТ в определенной дозе, отмечена регрессия опухолевого узла и улучшение общего состояния. В период лечения возобновилась двигательная активность конечностей, утраченная 15 лет тому назад в связи с перенесенным больной инсультом. (Больная, пожилая деревенская женщина, сообщила об этом весьма эмоционально: «Чудо-то какое, рука заработала»). Регрессия меланомного узла на лице подтверждена профессором, д.м.н. П. Павловым (стоматологическая клиника). В августе 1990 года больной сделана следующая прививка препарата РУRОТАТ и в амбулаторных условиях удален остаток невуса на лице, явившийся причиной возникновения меланобластомы. Косметический шов в пределах 1 сантиметра. В 1991 -1992 годах состояние здоровья больной оставалось вполне удовлетворительным. Дальнейшее наблюдение за состоянием здоровья снято. Протокол клинических испытаний за 1990 год имеется.

Позитивные результаты, полученные при лечении такой злокачественной формы рака, как меланобластома, с одновременным восстановлением двигательной активности конечностей, обусловлены тем, что при восстановлении нормального микробиоценоза вступает в действие весь комплекс биокатализаторов (энзимов), продуцируемых симбионтными бактериями. А это: бактериальная протеиназа, нуклеазы и стрептолизины, способствующие деградации раковых клеток и полному растворению их цитоплазматических структур, их ядерного геномного содержания /см. перечень энзимов, табл. I/, Можно отметить, что в этом природном феномене отражается взаимодействие встречных потоков: циркулирующих в лимфосистеме бластомных клеток и высокая биохимическая концентрация канцеролитических бактериальных энзимов, которые продуцируются симбионтными бактериями, также адаптированными к лимфатической системе организма человека. Именно лимфосистема является главной ареной биохимического взаимодействия двух начал: отрицательного - персистентной циркуляции бластомных клеток и положительного - эволюционно обоснованного энзиматического, избирательно действующего только на бластомные клетки, бактериального надзора.
Привычное представление медиков (но не биологов) о неприемлемости постоянного бактерионосительства условно-патогенной микрофлоры, к которой относится бета-гемолитический стрептококк группы А, создало через несколько десятилетий широкой антибиотикотерапии трагическую ситуацию, ибо естественный бактериальный надзор снят и восстановить его искуственно у всего населения планеты достаточно сложно, для этого понадобится также несколько десятилетий.
Что касается сопутствующего заболевания б-ой В. - пареза, конечностей, то восстановление двигательной активности их после прививки связано с возобновлением функционирования фибринолитической системы пяазмина при появлении в крови активатора системы плазмина - бактериального энзима стрептокиназы. Можно полагать, что перенесенный ранее инсульт имел ишемический характер, т.е. образование тромба в мозговом сосуде. Высокая фибринолитичсская активность системы плазмина обеспечила растворение тромба и восстановление функций мотонейронов при возобновлении циркуляции крови. Более подробно действие системы плазмина будет рассмотрено при анализе сердечно-сосудистых заболеваний.

Из общего количества 1200 пациентов, которым мы смогли за 20 лет восстановить микробиоценоз и освободить от многих считающихся неизлечимыми недугов, онкологические больные составили только 153 человека. Это объясняется тем, что при установлении этого фатального диагноза больной попадает в обязательный круг медицинских мероприятий, из которого не может вырваться; оперативное вмешательство, лучевая терапия, химиотерапия. За ним следят, контролируют, назначают те или иные лечебные процедуры. Сам больной не волен что-либо предпринячь: его держит страх и полная материальная зависимость от клиники. Таких больных онкологические клиники оставляют в покое только тогда, когда все методы лечения исчерпаны и больного предупреждают о нескольких месяцах оставшейся ему жизни.

К нам попадали из Германии такие онкологические больные, которых уже информировали о близком конце и которые готовились к этому, читая библию и смирившись с неизбежностью. Это были больные с далеко зашедшим опухолевым процессом, множественными метастазами, перенесЬшие многократные оперативные вмешательства.
Понимание законов природы позволяло найти ключ к лечению и этих больных. Нами использовался принцип насыщения крови и лимфы кислородом. Подача кислорода позволяла поддержать популяцию аэробных бактерий, к которым относятся стрептококки группы А сначала в течение короткого времени, а затем все дольше. Практически биотерапия сочеталась с озонотерапией. В процессе такого лечения постепенно повышались гитры антител к бактериальным энзимам, увеличиваясь с начальных 25 АЕ/ мл до 200-300 АЕ/мл., что свидетельствовало об адаптации бактерий, их жизнеспособности, восстановлении микробиоценоза, изменении иммунобиологического статуса больного. Общее изменение состояния здоровья больных также свидетельствовало о значительных сдвигах: больные прибавляли в весе, появлялась физическая активность и работоспособность, менялся весь облик больного, вплоть до смены землистого цвета лица на обычный, здоровый. Несколько таких онкологических больных продолжают жить в Германии в течение 4-5 лет, удивляя и приводя в растерянность своих лечащих врачей-онкологов, которые не находят этому объяснения....


Вернуться к началу
  
Ответить с цитатой  
 Заголовок сообщения: Re: Штамм Гуров
СообщениеДобавлено: 31 авг 2012 03:57 
Не в сети
Гуру
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 25 ноя 2010 12:11
Сообщения: 36800
Благодарил (а): 138 раз.
Поблагодарили: 3907 раз.
Пол:
Гепатит: С ушел в минус
Фиброз: F1
Генотип: 1
Город: Челябинск
в германии у меня двоюродный брат интерн поклонник этой теории.
Эффекта лечении в нашем заболевании от вобэнзима никогда не было, природа рака и гепатита крайне отличаются.
Учитывая массовое использование антибиотиков эту теорию можно похоронить.

_________________

 описание 2 терапий
попытка-1 (10.10.08) Пегинтрон100+Ребетол1000-возврат),
попытка-2 (13.2.12- 739000 me/ml, 2.4.12 (49 день лечения) - не обнаружен), боцепревир-2400 (5-36 неделя), стандарт 120/1000, мои дозы Пегинтрон-120(1р/мес), 240(3р/мес) +ребетол1400, IL28b-CT

касса взаимопомощи киви +79651428864 готова оказать поддержку на возмездной основе форумчанам


Вернуться к началу
 Профиль  
Ответить с цитатой  
 Заголовок сообщения: Re: Штамм Гуров
СообщениеДобавлено: 31 авг 2012 14:38 
Механизм действия вобэнзима и живого бактериального штамма Гуров различаются коренным образом как по ферментам, так и по механизму действия и эффективному способу применения. Это разные вещи, которые можно сравнивать только по получаемым эффектам. Например вобэнзим не содержит нуклеаз.
Да, природа рака и гепатита различаются (хотя рак тоже может провоцироваться вирусами, например гепатит С относиться к канцерогенам). Бактериальные энзимы (нуклеазы) - это естественная защита бактерии от вирусов, поэтому когда штамм обитает в организме человека, то он начинает расщеплять вирусную РНК и ДНК. При этом нужно выбирать штаммы бактерий высоко продуктивные по нуклеазам и не патогенные для человека.

Глава 3 БИОЛОГИЧЕСКИЙ ЗАКОН ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (БАКТЕРИАЛЬНЫЕ И ВИРУСНЫЕ)

Несмотря на широкое и длительное, в течение 50 лет, применение антибактериальных средств, заболеваемость бактериальными инфекциями не снизилась. По свидетельству ведущих ученых США, за последние 50 лет количество больных сепсисом увеличилось в 10 раз. Как же так? Сепсис является бактериальной инфекцией. На вооружении медиков в настоящее время находится огромный арсенал сильнейших антибиотиков, которые способны уничтожить в организме человека всех живых микробов, а летальность от сепсиса доходит до 70%. Почему факты противоречат логике?
Несколько лет тому назад в немецком журнале «Шпигель» появилась статья «Неужели эпидемии вернутся?», которая давала такой подзаголовок: «Наука полагала, что навсегда победила инфекционные болезни. Теперь микробы берут реванш. Антибиотики теряют воздействие на туберкулез и пневмонию. Ученые опасаются медицинской катастрофы».
Все верно. Медицинская катастрофа уже состоялась. За 50 лет борьбы с бактериями человечество воспроизвело и пустило в свет таких бактериальных мутантов, которых в природе еще не было. Микромир вокруг человека изменился неузнаваемо, т.к. приспособляемость одноклеточных организмов беспредельна и человек теперь пожинает Пиррову победу. Внедрением в микромир с антибиотиками - оружием, подобным атомному в макромире, человек нарушил очень хрупкое равновесие в природе, которое было создано в процессе эволюции, т.е. в течение многих тысячелетий. Чтобы создать такое хрупкое равновесное состояние между макро и микроорганизмами потребовалось пройти режим естественного отбора, в ходе которого, по всей вероятности, вымерла не одна человеческая линия, В человеческой популяции сохранились только самые приспособленные особи, которым удалось создать экологические системы и вступить в симбионтные отношения с некоторыми представителями микромира, адаптироваться к условиям внешней среды, заполненной микроорганизмами.
Именно только некоторые представители микромира стали сожителями организма человека и расселились в определенных экологических нишах: кишечнике, генитальной области, лимфатической системе. С тех пор вход посторонним микроорганизмам в эти зоны был закрыт - это был взаимовыгодный симбиоз макро и микроорганизмов, т.е. устойчивая экологическая система, сформировавшаяся в процессе эволюции.
Начиная применение антибактериальных средств 50 лет назад, ученым следовало задаться вопросом: не повредит ли применение этих средств нашим симбионтам? Что с нами и с ними произойдет
Кроме прямого повреждающего действия вирусов на определенные клетки организма, одновременно прекращается функционирование бактериальных энзиматических систем, т.е. теряется комплекс необходимых биокатализаторов, регулирующих многие биохимические реакции; не возникает естественных иммуностимулирующих процессов, также инициируемых полисахаридами клеточной стенки бактерий. В целом, снимается эволюционно обусловленная преграда бактерий для вирусов.
Необходимость подробно остановиться на этом вопросе заставляет позиция ведущих медиков, которые отрицают существование природного антагонизма между бактериями и вирусами. Между тем, против этой их позиции свидетельствуют банальное правило работы в любой вирусологической лаборатории: предельно стерильные условия проведения эксперимента. Ибо при попадании любой банальной бактерии во флакон с вирусной взвесью происходит растворение вирусов и срыв исследования.
На такой антагонизм указывает и увеличение числа вирусных инфекции, появившихся в последние десятилетия из-за утраты внутренней бактериальной микрофлоры. Эта утрата позволяет вирусам длительно находиться в организме человека, вызывая различные формы вирусоносительства: латентную, хроническую рецидивирующую и наиболее опасную - медленную вирусную инфекцию, к которой относится известная ВИЧ-инфекция.
Заселяя организм, вирусы не просто присутствуют в нем, но принимают активное участие в процессах жизнедеятельности организма. Считается, что вирусы - это внутриклеточные паразиты, которые избирательно поражают определенные клетки организма: например, вирус ВИЧ поражает Т-лимфоциты человека.
Но если рассматривать вирусы с позиций биологических законов, то это необходимые участники эволюционного процесса, которые помогают биологическому виду адаптироваться к новым условиям существования в связи с изменением внутренней и внешней среды. Это глубокие эволюционные процессы, которые объясняют появление всего многообразия животного и растительного мира, по свобдлительности занимающие не одно тысячелетие.
Но в нашу задачу не входит рассмотрение полезности вирусов и их появление в периоды больших изменений стабильности организмов и возникновения начальных этапов естественного отбора.
Следовательно, ВИЧ-инфекция это не столько инфекционное заболевание, сколько свидетельство неполноценности Т-лимфоцитов, которое проявляется в их неспособности осуществлять защитные функции и представлять иммунный статус организма, т.к. они не были сформированы так, как это происходило в течение тысяч лет в условиях естественной стимуляции - действии на них бактериальных иммуностимуляторов: полисахаридов клеточной стенки симбионтных бактерий,.
Следовательно, поиски лекарственных препаратов для лечения ВИЧ нельзя считать обнадеживающими. Перспективными являются иные методы, возвращающие Т-лимфоцитам необходимые иммунные функции, что возможно приформировании их в условиях прежнего микробиоценоза и перманентной иммуностимуляции.
Можно полагать, что с потерей бактериального микробиоценоза в организме человека происходят настолько значительные изменения его биологического состояния, что это будет определяющим фактором для будущих поколений.
На основании найденных нами закономерностей можно сделать вывод о необходимых мерах выхода из экологически неблагополучной для человека зоны (позиция №2). На схеме видно, что такая возможность может появиться при возвращении эндоэкологии человека в прежнее, созданное в процессе эволюции биологическое состояние, обусловленное присутствием нормального микробиоценоза (позиция №3). Медикаментозными средствами восстановить утраченный микробиоценоз невозможно, нужны определенные биологические условия. Также нельзя восстановить нормальный микробиоценоз естественным путем, при воздушно-капельном инфицировании, как это происходило в допенициллиновое время. В окружении человека микромир, помимо вирусов, теперь представлен вирулентными видами и b-формами бактерий и микоплазмами.
Заселение организма человека этими видами микроорганизмов (стафилококки, пневмококки, туберкулезные бациллы, уреоплазмы и др.) приводит к тяжелым инфекционным заболеваниям, которые почти не поддаются лечению антибиотиками.
В настоящее время существует только искусственный путь восстановления микробиоценоза, который для кишечной микрофлоры практикуется достаточно широко. Но создать условия для формирования иммунной системы сложнее, т.к. необходимо восстановить штамм бактерий-симбионтов, персистирующих в лимфосистеме.
Нами в течение многих лет используется для этих целей музейный ослабленный (аттенуированный) штамм симбионтных бактерий из коллекции биокультур России, который обладает хорошими иммуногенньши и биохимическими свойствами. Результаты восстановления микробиоценоза с помощью данного штамма обсуждались в главе о лечении онкологических и сердечно-сосудистых заболеваний.
.Для того чтобы перейти к обсуждению способа стимуляции иммунной системы необходимо выяснить, чем вызвана ее неполноценность, которая выражается в повышенной чувствительности организма к обычным антигенам окружающей среды, в том числе ко многим пищевым продуктам. По мнению ученых, аллергическим реакциям, связанным с повышенной чувствительностью организма, подвержена половина населения планеты и число таких больных постоянно увеличивается. Аллергия выражается не только в насморке, зуде, кашле, но вызывает тяжелые приступы бронхиальной астмы и смертельно опасный анафилактический шок.
Известно, что нарушения иммунной системы могут быть связаны с врожденными пороками развития клеточного и гуморального иммунитета, что определяется как врожденный или первичный иммунодефицит.
Возникновение вторичных иммунодефицитов связано с воздействием на организм различных неблагоприятных факторов: применение иммунодепрессантов, гормонов, антибиотиков при лечении вирусных и бактериальных инфекций.
Для снятия иммунодефицитного состояния и повышения иммунологических функций организма в настоящее время применяются многие иммунофармакологические препараты, получаемые из отдельных компонентов микробных клеток. В основном они представлены липополисахаридами (пирогенал, продигиозан) и пептидогликанами клеточной стенки бактерий.
В качестве терапевтических вакцин применяют также поликомпонентные вакцины (ПБ-4), которые состоят из антигенного комплекса различных бактерий /стафилококков, кишечной палочки, протея и др./. Для достижения иммуностимулирующего эффекта требуется длительное применение этих вакцин с 15-20 кратным их введением.
Учитывая, что основным действующим началом рассмотренных вакцин являются компоненты бактериальных клеток, которые должны применяться в виде дозированных лекарственных препаратов, нами, при сохранении того же принципа бактериальной иммуностимуляции, используется более простой, надежный, близкий к естественным условиям, метод бактериальной иммуностимуляции. Теоретические положения и практические выводы цитируются из нашей статьи, подготовленной к печати в 1990 г., но так и не увидевшей света и находящейся только в рукописи до настоящего времени (не по нашей вине).
В процессе длительного эволюционного пути, сопровождаемого естественным отбором, организмом человека сформировано два типа совершенных иммунных ответных реакций; одна из них - авангардная, неспецифическая, вступающая в действие практически сразу после внедрения чужеродных агентов (клеточный иммунитет) и другая - это выработка специфических антител, развивающаяся через несколько дней после заражения (гуморальный иммунитет).
Главными инициаторами и стимуляторами возникновения этих защитных реакций являются естественные раздражители, исторически соприкасавшиеся с человеческим организмом: полисахариды, липополисахариды и белки бактерий, циркулировавших в человеческом сообществе. На внедрение этих антигенов микроорганизмов возникал выработанный эволюционно иммунный ответ.
Известно, что к моменту рождения иммунная система, макроорганизма не обеспечивает защитных функций, но ее морфологическая структура находится в состоянии готовности отвечать на антигенное раздражение. Более того, на генетическом уровне установлено, что гены, контролирующие синтез антител /иммуноглобулинов/ у животных и человека образуются только в процессе онтогенеза, т.е. индивидуального развития организма. От родителей наследуются лишь отдельные фрагменты /сегменты/ этих генов. В постэмбриональном периоде с помощью механизмов рекомбинации в предшественниках разных клонов лимфоцитов происходит воссоединение различных сегментов, в результате чего формируются зрелые гены определенных иммуноглобулинов (Коротяев А.И., Лещенко Н.Н.).
Следовательно, процесс функционального созревания иммунной системы должен осуществляться под непосредственным влиянием естественных антигенных стимулов, в качестве которых выступают микроорганизмы, т.к. наиболее выраженными антигенными свойствами, стимулирующими антителогенез, как отмечалось, обладают компоненты бактериальных клеток. Таким образом, можно полагать, что приобретенный иммунитет генетически не наследуется, а формируется самостоятельно в процессе онтогенеза под непрерывным влиянием антигенного стимула (Обгольц А.А.)
Клиническими наблюдениями установлено, что пролиферативная активность Т- и В-лимфоцитов новорожденных возрастает по мере усиления антигенного воздействия, т.е. иммунная система плода человека при взаимодействии с микробными агентами утрачивает врожденную функциональную недостаточность. Под антигенной зависимостью находятся все основные функции иммунной системы организма: созревание вторичных органов, количественное и качественное соотношение иммунокомпетентных клеток, синтез специфических и неспецифических факторов защиты (Стефани В. О., Вельтищев Ю. С.,1977).
Тесная зависимость свойств иммунной системы от непрерывного антигенного стимула предполагает существование специальных механизмов, обеспечивающих длительное персистирование микробных агентов и антигенов в организме хозяина - макроорганизма. Из этого следует, что иммунная система приобретает одновременно две прямо противоположные функции, из которых одна направлена на защиту макроорганизма от микробных агентов, а другая - на обеспечение условий их длительной персистенции, т.е. создание симбионтных отношений. По мнению А. А. Обгольца (1982), сложившееся представление о крайне вредоносном и кратковременном характере взаимоотношений между инфекционным агентом и организмом хозяина противоречит экологическим принципам и не отражает взаимовыгодной целенаправленности в созданной эволюцией экосистеме
«МАКРООРГАНИЗМ - МИКРООРГАНИЗМЫ».
Из анализа приведенных материалов следует, что для активизации иммунной системы необходимы антигены бактерий, которые бы являлись ее постоянным стимулятором, т.е. чтобы персистирующие микроорганизмы соответствовали статусу эндосимбионтов, не оказывающих на здоровье хозяина (макроорганизма) отрицательного воздействия.
Следует полагать, что вопрос о выявлении истинных симбионтов и установлении конкретного участника экосистемы «макроорганизм - бактерии эндосимбионты», созданной в процессе длительного эволюционного развития;остается открытым. Более того, в медицинских кругах не возникает предположения о существовании человеческого организма как члена какой - либо экологической системы с микроорганизмами.
Многолетними, с 1974 года, исследованиями, включающими клинические серологические испытания и тестирование по титрам антител больших групп больных неинфекционными заболеваниями и здоровых лиц (доноров), нами установлено, что наиболее вероятным эндосимбионтом в экосистеме «макроорганизм - микроорганизмы», созданной эволюционным путем, являются Ь-гемолитические стрептококки группы А.
Для обоснования этого утверждения имеются веские доказательства.
1. Гемолитические стрептококки группы А убиквитарны, т.е. они были распространены по всему миру и всегда находились и циркулировали в человеческом сообществе, независимо от поясных и географических условий проживания человека.
2. Эти микроорганизмы адаптированы только к организму человека и человекообразных (приматов0. В естественных условиях, вне человеческого организма они не способны к росту и размножению, т.е. организм человека - это единственная среда их обитания (Беляков В.Д. и др., 1973). Это качество существенно отличает стрептококков гр. А от других видов микроорганизмов (стафилококки, синегнойная палочка и др.), которые персистируют и депонируют среди животных, длительно сохраняясь в данном резервуаре.
3. Исследованиями чешских ученых К. Рашка и И. Ротта, а также других, установлено, что стрептококки других групп: В, С, В и т.д. до Т, являются симбионтами всех млекопитающих (домашних и диких животных), выделяя определенный комплекс энзимов. Но только стрептококки группы А, адаптированные к организму человека помимо других энзимов продуцируют энзим стрептокиназу, который является активатором системы плазмина, осуществляющей экстренный ферментативный фибринолиз, - молниеносное растворение, образующихся в кровеносных сосудах фибриновых сгустков и тромбов, что препятствует возникновению сердечно-сосудистых заболеваний /инфаркт миокарда, инсульт, эмболия и др./. Система плазмина и активатор ее - устойчивый глобулин плазмы, вступающий во взаимодействие с бактериальным энзимом стрептокиназой, есть только в организме человека и приматов.
4. Бактериальная клетка стрептококков группы А имеет на своей поверхности капсулу, образованную гиалуроновой кислотой, которая является одним из элементов тканей организма человека. Вследствие этого капсульное вещество защищает их от фагоцитоза и играет существенную роль в , выживании стрептококков группы А как симбионтов организма человека.
5. Среди белков клеточной стенки стрептококков группы А важная роль принадлежит М-белку, который обладает слабо выраженными антигенными свойствами. При отсутствии М-антител фагоциты не способны распознать микробную клетку как «чужую», что также свидетельствует о сохранении симбиоза/Лямперт И.М.,1972/.
6. Исследованиями В.С. Иоффе (1962, 1968 и др.) установлен факт длительного бессимптомного носительства стрептококков группы А. Согласно наблюдениям, ранее имело место широкое распространение носительства их при полном отсутствии заболеваний. Эти данные подтверждены многими исследователями, которые утверждают, что феномен носительства стрептококков группы А - явление широко распространенное / К. Рашка и И. Ротт, 1966/, отмечающееся у 75-80% населения Земли. Таким образом, сочетание бессимптомного носительства стрептококков группы А в течение многих лет с наличием высоких титров типоспецифических к энзимам антител свидетельствует о постоянной стимуляции иммунной системы этим видом бактерий.
7. У новорожденных и детей ясельного возраста стрептококковые заболевания не возникают в связи с наличием на первом году жизни антитоксического и антимккробного иммунитета, переданного им от матери трансплацентарно. По всей вероятности, для самого ранимого и неокрепшего организма выработаны щадящие условия. В то же время заражение стрептококком группы А новорожденных происходят в первые же дни их жизни, т.к. медицинский персонал в большинстве своем является носителем стрептококка группы А (Иоффе В.С., 1968). Исследованияими Р. Дюбо (1957) установлено, что стрептококки группы А относятся к нестойким нежным бактериям, погибающим от первых порций антибиотиков (эти наблюдения относятся к началу 50-х годов). Уже в 1962 году ВОЗ объявила, что стрептококки с лица Земли стерты полностью и со стрептококковыми заболеваниями покончено. Однако вскоре экологическаяниша была занята и в патологии детей появился более вирулентный бактериальный фон - стафилококковые заболевания, вызывающие у новорожденных тяжелые септические состояния и повышенную летальность, что связано со сменой прежнего микробиоценоза на новый, к которому не выработаны иммунологические и экологические механизмы защиты.
В настоящее время положение значительно ухудшилось, кроме стафилококковой инфекции, поражающей детей и взрослых, возникла хламидийная и микоплазменная инфекция, способная к внутриклеточному паразитированию и персистированию, особенно под влиянием трансформирующих факторов, к которым относятся антибиотики. В специальной литературе 90-х годов констатируется увеличение частоты внутриутробных инфекций человека. Выявлено, что инфицирование беременных женщин хламидийной инфекцией достигает 40%, микоплазменной - 60%, уреоплазменной -75%. Частота заражения плода - до 60%. Отмечается также распространение внутриутробной вирусной инфекции: цитомегаловирусной и герпетической.
Помимо высокой летальности новорожденных, у оставшихся в живых детей после проведения стандартных методов терапии (длительное лечение антибактериальными препаратами), состояние иммунной системы ухудшается, поражается центральная нервная система, что нередко приводит к летальному исходу на первом году жизни.
В 90-е годы появились сведения о возвращении стрептококка, но уже в виде b-формы, т.е. агрессивной инфекции с искаженным взаимодействием с организмом человека. У детей возникает рецидивирующий вид скарлатины, повторяющейся до 10-15 раз, т. к. с переходом в b-форму бактерии теряют возможность создания антитоксического и антимикробного иммунитета.
Установлено (Прозоровский С.З., Кац Л.Н., Каган Г.Л., 1981 и др.), что большинство бактерий в зависимости от условий, может существовать в нескольких структурных формах.
1. Бактериальные формы, имеющие клеточную стенку, содержащую полисахариды и представленную пептидогликаном и тейхоевыми кислотами, обусловливающими реакцию гиперчувствительности замедленного типа у организма человека /клеточный иммунитет/ и сообщающие ему иммуностимулирующие реакции.
2. b-формы бактерий, которые возникают из исходной бактериальных форм под действием трансформирующих факторов /антибиотики, гормоны, различные виды облучения и др./ в условиях зараженного организма. В процессе b-трансформации прекращается синтез клеточной стенки бактерий, состоящей из полисахаридов, что, в свою очередь, приводит к прекращению иммуностимулирующего действия их на макроорганизм - носитель бактерий. Структурно b-формы бактерий представлены бесстеночным цитоплазмснным образованием, подобным микоплазмам - мельчайшим клеточным формам. Продукция ферментов снижена и искажена в сравнении с нормальной бактериальной клеткой. Впервые b-форма стрептококков группы А была описана в 1953 году при получении их на средах с пенициллином. После перехода в b-форму симбионтные бактерии утрачивают свои иммуногенные и биохимические свойства, а также способность к подавлению вирусов, вследствие прекращения продукции ДН-азы и РН-азы.
При возникновении инфекционного заболевания возможно появление бактериально-вирусных ассоциаций.
Большинство b-форм бактерий относится к нестабильным образованиям, которые при уменьшении действия трансформирующих факторов могут восстанавливать клеточную стенку. Причем процесс реверсии (восстановления) бактерий связан с повышением их вирулентности.
3. Реверсированные формы бактерий обладают повышенной агрессивностью за счет продукции комплекса ферментов, сильно отличающегося от ферментного состава исходной бактериальной клетки. Например, реверсированная форма стрептококков группы А выделяет в больших количествах фермент гиалуронидазу, который быстро /2,0-2,5 см./час/ растворяет кожные покровы, обнажая мышечный слой тела человека. Процесс протекает при высокой температуре и для многих заканчивается летально.
В США реверсированная форма стрептококка группы А появилась в 1990 г., поражая ежегодно до 15000 человек, из которых летальный исход наступает для 3000 человек, у остальных успевают провести ампутацию. Антибактериальные средства оказываются малоэффективными. Отношения населения к этому заболеванию характеризуется повышенным страхом из-за быстроты возникающего патологического процесса. Для микобактерий туберкулеза также отмечается образование нестабильных b-форм, появляющихся после специфической терапии. Нестабильные b-формы легко реверсируют в вирулентные микобактерии, что ухудшает течение забо левания.
Утрата основных компонентов клеточной стенки, синтез которой прекращается под действием антибиотиков и переход исходной бактерии в b-форму обусловливает генез хронических патологических процессов, характеризующихся чередованием рецидивов и ремиссий.
Реверсия - процесс восстановления бактериальной клетки из b-формы является процессом значительной биологической реконструкции бактериальной клетки и появления у нее новых, выработанных для данных условий существования, свойств. Возможность образования нестабильных b-форм и их реверсия с усилением вирулентности описана для многих видов бактерий, в том числе урогенитальной сферы (гонококков и др.).
Схема перехода нормальной бактериальной клетки стрептококков группы А в b-форму с последующей ее реверсией представлена на рис. 3.
Возвращаясь к вопросу иммунитета, следует отметить что с утратой симбионтных бактерий - стрептококков группы А прекращается формирование иммунитета и механизмов защиты. Отмечаемое иммунодефицитное состояние первичного типа, обусловленное отсутствием иммуностимуляции в детском возрасте, в последние десятилетия усиливается. Неполноценность иммунитета и его незавершенность в связи с утратой перманентной иммуностимуляции в онтогенезе, выражается в аллергизации населения. Утрата симбионта, как отмечалось ВОЗ произошла в б0-х годах.
Обсуждение взаимоотношений организма, человека с окружающим его микромиром свидетельствует, что с утратой нормального бактериального микробиоценоза и разрушением эволюционно созданной экосистемы с микроорганизмами строго определенного вида, теряются многие биологические преимущества и, в целом, способность к выживанию среди созданного в последние десятилетия рукотворного микроокружения. Наибольшую опасность для человека представляет вирусное микроокружение.
В последние годы появляется все больше заболеваний, вызываемых длительной персистенцией вирусов, которые также возникают на фоне иммунодефицитного состояния. К ним относятся кроме ВИЧ-инфекции, синдром хронической усталости, инфекции, вызываемые группой герпесвирусов I и 2 типа, Эпштейн-Барр, цитомегаловирус и др. При этом герпетическая инфекция может передаваться внутриутробно, поражая новорожденных и являясь причиной врожденных дефектов развития и умственной отсталости.
Удельный вес вирусных инфекций в общей инфекционной патологии доходит в настоящее время до 80% (Зуев В.А., 1988).
Большая группа острых и хронических заболеваний (грипп, гепатиты А, В, С, корь, ветряная оспа, респираторные заболевания, гастроэнтериты, аденовирусные инфекции и др.) вызываются различными вирусами, общее количество изученных вирусов достигает 500.
В последние два десятилетия накопилось особенно много новых фактов, свидетельствующих о различных проявлениях вирусного патологического процесса и о расширении круга хронических рецидивирующих форм и медленных вирусных инфекций. У все большего числа вирусов, известных ранее как возбудители острых вирусных заболеваний, установлена способность вызывать /в определенных условиях/развитие медленной формы инфекционного процесса, часто оканчивающейся фатально. Это свидетельствует об универсальной способности вирусов обусловливать различные формы инфекционного процесса, при длительно поддерживаемой персистенции возбудителя в организме. Например, широко распространенная аденовирусная инфекция при определенных условиях вызывает подострый аденовирусный энцефалит.
Переход латентного бессимптомного носительства любого вируса в другую, более активную форму, вплоть до медленной, приводящей к летальному исходу, может происходить под влиянием иммунодепрессии, вызванной тяжелым заболеванием или лекарственной терапией, в том числе с применением антибиотиков. Исследованиями вирусологов отмечается, что 90% современные люди 35-летнего возраста заражены вирусом герпеса, который проникает в организм в детском возрасте при заболевании ветряной оспой или внутриутробно при вирусоносительстве матери. Длительная персистенция вируса приводит к ряду заболеваний, характеризующихся психическими отклонениями. При синдроме хронической усталости нейропсихические расстройства выражаются в снижении памяти, спутанности сознания, снижении интеллекта.
При ВИЧ-инфекции более 60% больных страдают психическими нарушениями, а у 10% невропатии и слабоумие развиваются ранее появления других симптомов этого заболевания. Таким образом, вирусоносительство в любой его форме: латентной, хронической рецидивирующей или медленной вирусной инфекции, обусловливает снижение биологических, функциональных и психических возможностей человека.
Эти негативные явления и широкое распространение вирусоносительства также могут быть объяснены радикальной сменой микроокружения в человеческом сообществе, бимбионтные отношения с бактериальной микрофлорой, сформировавшийся в ходе эволюции и являющиеся биологически целесообразными, под влиянием антибактериальных средств были утрачены, симбиозы разрушены, экологическое равновесие, создававшееся тысячелетиями, оказалось исчезнувшим. Под влиянием антибактериальных средств основные разрушения понесло царство бактерий, тогда как вирусы оказались нетронутыми. Более того, исчезли конкурентные взаимоотношения между бактериями и вирусами, которые как облигатные внутриклеточные паразиты, получили значительные преимущества.
Экологические отношения человеческого организма с представителями этих двух видов биоценоза состоят из двух этапов:
1. Естественная эволюционно-экологическая система до широкого применения антибактериальных средств:
МАКРООРГАНИЗМ -БАКТЕРИИ СИМБИОНТЫ - ВИРУСЫ
2. Разрушенная эволюционно-экологическая система, утратившая симбионтные бактерии после широкого и долговременного применения антибактериальных средств:
МАКРООРГАНИЗМ <- ВИРУСЫ
Биологическое состояние организма человека в постантибактериальный период можно квалифицировать как вирусоносительство, эволюционно не свойственное организму. Данные биологические закономерности выступают в настоящее время на первый план как основная проблема выживания молодого поколения.
Общим выводом к данным положениям может являться необходимость пересмотра многих устаревших взглядов на экологию тела человека (эндоэкологию) и переоценка взаимоотношений человеческого организма с различными представителями микромира. На основании рассмотренных общебиологических закономерностей можно констатировать, что созданные в процессе эволюции экологические связи не подлежат изменению.
Утрата экологической и биологической стабильности организма осложняется тяжелыми изменениями в планетарных масштабах. Еще несколько лет тому назад демографы свидетельствовали о наступлении демографического взрыва, который ожидается согласно их расчетам. В настоящее время, ученые, анализирующие демографические тенденции, сообщают, что народонаселение планеты сокращается. Вместо демографического взрыва возможно появление по их определению «демографической черной дыры»,
Главные причины изменения ситуации:
- снижение рождаемости в экономически развитых странах и увеличение смертности,
- высокая смертность на Африканском континенте вследствие ВИЧ-инфицирования.
Снижение рождаемости и повышение смертности отмечается даже в мусульманских странах, традиционно многодетных.
Таким образом, постепенно, в течение 50 лет применения антибактериальных средств, произошли глобальные по масштабам биологические сдвиги во всей человеческой популяции, нарушившие эволюционно созданные приспособительные механизмы адаптации человеческого организма к окружающей среде и микромиру.
Негативные тенденции, связанные с биологической и иммунологической неполноценностью человеческого организма будут усиливаться в последующих поколениях- Возникновение вирусной эры можно считать предрешенным.


Вернуться к началу
  
Ответить с цитатой  
 Заголовок сообщения: Re: Штамм Гуров
СообщениеДобавлено: 31 авг 2012 18:10 
Не в сети
Гуру
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 25 ноя 2010 12:11
Сообщения: 36800
Благодарил (а): 138 раз.
Поблагодарили: 3907 раз.
Пол:
Гепатит: С ушел в минус
Фиброз: F1
Генотип: 1
Город: Челябинск
Какой из вирусов здесь является симбионтом?
Бактерии да, вирусы???
Почему структуру работы вирусов постоянно подменяют работой бактерий?
В статье идет явное забалтывание противоречещие микробиологическим процессам. Вам так не кажется?

_________________

 описание 2 терапий
попытка-1 (10.10.08) Пегинтрон100+Ребетол1000-возврат),
попытка-2 (13.2.12- 739000 me/ml, 2.4.12 (49 день лечения) - не обнаружен), боцепревир-2400 (5-36 неделя), стандарт 120/1000, мои дозы Пегинтрон-120(1р/мес), 240(3р/мес) +ребетол1400, IL28b-CT

касса взаимопомощи киви +79651428864 готова оказать поддержку на возмездной основе форумчанам


Вернуться к началу
 Профиль  
Ответить с цитатой  
 Заголовок сообщения: Re: Штамм Гуров
СообщениеДобавлено: 01 сен 2012 14:37 
Никакой из вирусов согласно этой книге не является симбионтом человека.
Прочтите внимательней и не предвзято. Там приводится мысль, что макроорганизм, бактерии и вирусы существовали в равновесии, установившимся эволюционным путем. Но с началом применения антибиотиков были побеждены не только патогенные для человека бактерии, была частично уничтожена нормальная микрофлора человека. Автор предполагает, что определенный вид бактерий, сдерживал размножение вирусов в организме человека, но когда эти бактерии исчезли, то организм оказался открыт для вирусной экспансии.
В статье нет никакого противоречия микробиологии.


Вернуться к началу
  
Ответить с цитатой  
 Заголовок сообщения: Re: Штамм Гуров
СообщениеДобавлено: 01 сен 2012 14:50 
ИММУНОРЕАБИЛИТАЦИЯ БОЛЬНЫХ С ПЕРСИСТЕНТНЫМИ ФОРМАМИ ВИРУСОНОСИТЕЛЬСТВА МЕТОДОМ ВОССТАНОВЛЕНИЯ НОРМАЛЬНОГО МИКРОБИОЦЕНОЗА

Авторы: член-корреспондент АН России профессор В.А. Черешнев (академик РАН, академик РАМН); доцент, к. б. н. А. А. Морова, 1998.


Во многих публикациях, характеризующих состояние здоровья людей, отмечается его значительное ухудшение в последние десятилетия в масштабах всей планеты (1,3,9,12). В приводимых в статье (3) данных со ссылкой на источники США, сообщается, что за последние 50 лет количество больных сепсисом увеличилось в 10 раз, несмотря на появление все новых антибактериальных и антисептических средств.
О снижении естественных защитных функций иммунной системы пишут специалисты многих областей медицины. В настоящее время по данным экспертов ВОЗ (1991, 1997 гг.) не существует практически ни одного заболевания, при котором не проявлялись бы в той или иной степени дисфункции иммунной системы (ИС). Они могут носить характер гиперактивизации ИС, недостаточности ИС, вплоть до глубокого иммунодефицитного состояния (ИДС), иммунологического паралича (9).
Аллергическая и аутоиммунная патология, хронические болезни и неопластические заболевания всегда сопровождаются расстройствами ИС.
В последние годы появляется все больше заболеваний, вызываемых длительной персиотенцией вирусов, которые также возникают на фоне ИДС. К ним относятся, кроме ВИЧ-инфекции, синдром хронической усталости (СХУ), персистентная инфекция, вызываемая группой герпесвирусов (1 и 2 типа, Эпштейн-Барр, цитомегаловирус, опоясывающий лишай) и др. При этом герпетическая инфекция может передаваться внутриутробно, поражая новорожденных и являясь причиной врожденных дефектов развития и умственной отсталости (9).
По данным Зуева В.А. (5) удельный вес вирусных инфекций в общей инфекционной патологии составляет в настоящее время до 80%.
Большая группа острых и хронических заболеваний (грипп, гепатиты А и В, корь, ветряная оспа, респираторные заболевания, гастроэнтериты, полиомиелиты, аденовирусные инфекции и др.) вызываются различными вирусами, общее количество которых достигает 500.

Персистенция вирусов

Учитывая значительное увеличения числа заболеваний вирусной природы, имеющих определенное своеобразие, необходимость более пристального внимания к дифференцированному рассмотрению различных форм персистенции вируса в организме человека, можно считать обоснованным.
Отличие хронической вирусной инфекции от латентной, по определению Зуева В. А. (5), заключается в том, что при латентной инфекции нарушен полный цикл вирусной репродукции и в клетках хозяина вирус персистирует в виде субвирусных структур, тогда как при персистентной хронической инфекции имеет место полная репродукция вируса и выделение его в окружающую среду в виде зрелых вирионов.
В последние два десятилетия накопилось особенно много новых фактов, свидетельствующих о различных проявлениях вирусного патологического процесса и о расширении круга не только хронических рецидивирующих форм, но медленных вирусных инфекций.
У все большего числа вирусов, известных ранее как возбудители острых вирусных заболеваний, установлена способность вызывать (в определенных условиях) развитие медленной формы инфекционного процесса. Эти данные являются доказательством универсальной способности вирусов обусловливать различные формы инфекционного процесса при длительно поддерживаемой персистенции возбудителя в организме.
В 1957 году на 1 Международном симпозиуме по латентным инфекциям было принято решение по терминологии и классификации вирусной персистенции (6).
Классификация форм взаимодействия вируса с организмом
Клиническая характеристика инфекционного процесса Время пребывания вируса в организме
непродолжительное продолжительное
Без симптомов (внешне здоро вый организм) инапарентная инфекция латентная форма
С развитием симптомов заболе вания острая инфекция хроническая инфекция медленная инфекция

Латентная инфекция - бессимптомная персистенция вируса, при которой могут происходить репродукция зрелого вируса и выделение его во внешнюю среду. Однако цикл вирусной репродукции может нарушаться на любом этапе.
Под воздействием каких-либо внешних влияний в организме может наступить активизация персистирующего латентного вируса, что приводит к развитию другой формы инфекционного процесса (острая, хроническая, медленная), изменяющих клиническую картину заболевания.
Классическим примером может быть широко распространенная герпетическая инфекция с почти пожизненной персистенцией вируса.
Хроническая инфекция характеризуется персистенцией вируса, сопровождающейся появлением симптомов заболевания и поддержанием патологического процесса в течение длительного времени.
Течение хронической инфекции протекает с ремиссиями, перемежающимися с периодами обострений на протяжении нескольких недель или месяцев. Хотя хроническая вирусная инфекция имеет благоприятный прогноз, но исключить ее переход в медленную вирусную инфекцию, по-видимому, нельзя.
Медленная инфекция - персистенция вируса с развитием патологического процесса в одном органе или в одной тканевой системе. Она имеет многомесячный или многолетний инкубационный период, после которого медленно, но неуклонно развиваются симптомы заболевания, всегда заканчивающие летально.
Следует отметить, что при персистенции вируса, которую можно классифицировать как вирусоносительство, помимо отмеченных, существуют также промежуточные и переходные формы взаимодействия вируса о хозяином.
Кроме того, как отмечалось, нельзя исключить ситуации, когда под влиянием определенных условий, одна форма инфекционного процесса переходит в другую.
Например, латентная форма персистенции вируса герпеса легко переходит в острую при возникновении внешних воздействий (переохлаждение, перегревание и др.). Однако активация персистирующего вируса в организме хозяина может привести к развитию не только острой, но хронической и даже медленной вирусной инфекции. Известно, что вирус простого герпеса может вызвать не только высыпания на слизистых, но и привести к подострому герпетическому энцефалиту.
То же можно отметить и для широко распространенной аденовирусной инфекции, при определенных условиях, вызывающей подострый аденовирусный энцефалит (5).
Следовательно, переход латентного бессимптомного носительства любого вируса в другую, более активную форму, вплоть до медленной, приводящей к летальному исходу, может происходить под влиянием иммунодепрессии, вызванной тяжелым заболеванием или лекарственной терапией, в том числе, с применением антибиотиков.
В последнее время было установлено, что практически все возбудители острых вирусных инфекций оказываются способными вызывать и другие формы инфекционного процесса, хроническую рецидивирующую и медленную вирусную инфекцию.
Таким образом, главным в развитии дальнейших событий остается вопрос - есть или нет носительство вируса, то есть вирусоносительство.
В статье В. А. Зуева (5), посвященной вирусной персистенции отмечается, что до 35-летнего возраста вирусом герпеса заражается до 90% населения. Наиболее часто это происходит в детском возрасте при заболевании ветряной оспой или даже внутриутробно при вирусоносительстве матери.
Однако вирус герпеса, имеющий около 20 видов, вызывает не только латентную форму носительства, но и многие серьезные заболевания, вплоть до смертельных (вирус цитомегалии), поэтому носительство этого вида вируса в таких больших масштабах (90% населения) должно вызывать тревогу, равнозначную с носительством ВИЧ-инфекции.
Кроме всего отмеченного, в последние годы появляется интерес к возможной роли вирусной персистенции в развитии некоторых психических заболеваний.
Для СХУ эти явления (нейропсихические расстройства) выражаются
в снижении памяти, повышенной раздражительности, спутанности сознания, снижении интеллекта, депрессии и др. (1).
При медленной вирусной инфекции (МВИ) было установлено влияние на процесс психического развития таких вирусов как вирус краснухи, кори, герпеса, гриппа (2).
При такой МВИ как СПИД более 60% больных страдают психическими нарушениями, а у 10% невропатии и слабоумие развиваются ранее появления других симптомов этого заболевания. Как отмечается «При вирусных инфекциях всегда имеется патология нервных клеток во всех областях коры. Этим можно объяснить постоянно встречающееся расстройство психики» (6).
В этом плане интересным является исследование чешских ученых, установивших высокую частоту обнаружения повышенных титров антител к вирусу герпеса первого типа у людей, страдающих различными психическими заболеваниями (в 3-5 раз выше, чем у здоровых). Еще более высокими оказались титры антител к вирусу герпеса у людей с признаками старческого слабоумия, но, как установили исследователи, наиболее высокими они оказались у убийц (8).
По-видимому, вывод, который можно сделать из данного исследования, заключается в том, что длительная персистенция вируса герпеса обусловливает снижение не только биолого-функционального статуса организма человека, но изменяет его психическую направленность, имеющую серьезные социальные последствия.
Таким образом, длительное вирусоносительство, помимо медицинского, приобретает и социальный аспект.

Организм человека и микрофлора

По нашему мнению в последние десятилетия XX века произошла радикальная смена микроокружения в человеческом сообществе. Эволюционно созданный в процессе естественного отбора устойчивый микробиоценоз с микроорганизмами, занимающими определенные экологические ниши, под давлением антибактериальных средств был нарушен.
Симбиотические отношения с микрофлорой, сформировавшиеся в ходе эволюции и являющиеся биологически целесообразными, были утрачены, симбиозы разрушены, а экологическое равновесие, создававшееся тысячелетиями, оказалось исчезнувшим.
Под влиянием антибактериальных средств основные разрушения понесло царство бактерий, тогда как вирусы оказались нетронутыми.
Более того, исчезли конкурентные взаимоотношения между бактериями и вирусами, которые, как облигатные внутриклеточные паразиты, получили значительные преимущества.
Экологические отношения человеческого организма с представителями этих двух видов биоценоза могут быть схематически представлены как последовательные этапы:
1. Естественная эволюционно-экологическая система (до широкого применения антибактериальных средств):
Макроорганизм - бактерии симбионты - вирусы
2. Разрушенная эволюционно-экологическая система, утратившая симбионтные бактерии (после широкого долговременного применения антибактериальных средств):
Макроорганизм <— вирусы
Представленная схема согласуется с обсуждаемым вопросом и определяет биологическое состояние организма человека в постантибактериальный период как персистенцию вирусов (вирусоносительство), эволюционно не свойственное его организму.
Именно эти биологические закономерности выступают в настоящее время на первый план как основная проблема выживания человека.
Не касаясь глубоко изменений, происшедших в этот период среди популяций бактерий, постоянно циркулировавших в человеческом сообществе (стрептококки, стафилококки и др.), можно только отметить, что уязвимость их по отношению к антибиотикам резко снизилась.
Это объясняется постепенным переходом их в другую морфологическую форму (b-форму), не имеющую клеточной стенки, что является ответом на действие антибиотиков, блокирующих синтез клеточной стенки бактерий. Однако это уже другой, не менее серьезный вопрос, который ждет своего обсуждения.
Создавшееся, кризисное для организма человека состояние, усугубляется снижением его иммунологических функций и утратой способности к формированию устойчивой иммунной системы.
Многочисленные проявления аллергических реакций к обычным антигенам окружающей среды, в том числе, пищевым, обусловлены повышенной чувствительностью иммунной системы, ее недоразвитостью и неполноценностью. Функциональное развитие ИС и ее стимуляция возможны только в процессе онтогенеза под влиянием исторически сложившихся раздражителей - бактериальных антигенов, представленных полисахаридами клеточной стенки бактерий. Однако именно полисахаридная клеточная стенка бактерий является главным объектом воздействия антибиотиков, ее снимающих. По этой причине многие, окружающие человека бактерии, лишены клеточной стенки, что морфологически приближает их к микоплазмам.
Без наличия эволюционно созданных естественных иммуностимуляторов - полисахаридов и белков бактерий формирование полноценной иммунной системы человека становится невозможным (7).
По-видимому, следует констатировать, что разрушение эволюционно сложившейся экологической системы организма человека с окружающими его представителями микромира (бактерии и вирусы) несет для него тяжелейшие последствия и изменяет функции не только иммунной системы, но также функции всех других жизненно важных систем и, в целом, гомеостаза.
В последние десятилетия эти негативные явления особенно обострились в связи с активацией вирусов. Исследования вирусологов свидетельствуют о том, что взаимодействие вируса и клетки подчиняется строгим биологическим законам и активность вирусов проявляется только при возникновении определенных условий (4,10,11,12). Находясь вне клетки, вирус неактивен и он не может вызвать инфекционный процесс.
В адсорбции вируса на клеточной поверхности, прикреплении его к клеточному рецептору, проникновению вируса в клетку (эндоцитоз), а также в снятии его белкового чехла и обнажении нуклеиновой кислоты, активное участие принимает сама клетка, т.е. внутриклеточный транспорт вируса и все последующие события осуществляются клеточными механизмами, следовательно, с ее согласия.
Все эти процессы предусмотрены эволюцией и, по нашему мнению, возникают при изменении внутренней среды, когда появляется необходимость в адаптационной перестройке организма к новым условиям существования.
Таким образом, в эволюционном аспекте вирусы могут быть фактором, с помощью которого осуществляется коррекция взаимоотношений макроорганизма с меняющимися условиями среды. Но т.к. эти взаимоотношения контролируются иммунной системой, то вирусное заболевание можно считать болезнью адаптации, в которой определяющее значение имеет не сам вирус, а иммунный механизм хозяина, его наследственная или приобретенная дефектность (11). Одним из важных противовирусных иммунных механизмов является образование интерферона, однако выяснилось, что интерферон в ответ на присутствие вируса продуцируется кратковременно и непостоянно.
С общебиологических позиций вирусы не вредный, чужеродный для живой природы элемент, а необходимая составная часть, без которой были бы невозможны существование и эволюция биосферы (11). Однако для адаптационной перестройки организма с помощью вирусов необходим временной фактор, определяемый длительным периодом естественного отбора. По-видимому, организм человека уже вступил в этот период.
Исходя из этих общебиологических закономерностей, вирусные инфекции (латентные, хронические, медленные) следует рассматривать не как нашествие вирусов, а как нарушение сформированной в ходе эволюции внутренней среды организма человека, потребовавшей изменения метаболизма клеток и другой генетической программы на выработку новых метаболических белков (энзимов), что возникает вследствие утраты экологического равновесия в микробиоценозе, как экзогенного, так и эндогенного характера. Эти биологические явления не могут быть изменены медикаментозными средствами.

Восстановление внутренней среды организма человека.

Учитывая, что созданные природой в процессе естественного отбора экологические системы являются биологически самыми устойчивыми и целесообразными, нами были выполнены, длительные исследовательские работы с целью восстановления эволюционно сформированной экосистемы:
Макроорганизм •<— бактерии симбионты —>• вирусы
Многолетние клинические испытания и апробация метода восстановления экосистемы с применением расшифрованного нами вида утраченных симбионтных бактерий, полученных из музейной коллекции биокультур, подтвердили отмеченные закономерности (12).
Восстановление естественного микробиоценоза и возобновление носительства симбионтных бактерий оказывает эффективное иммуностимулирующее действие и обеспечивает хороший терапевтический результат при многих, неизлечимых современными методами заболеваниях, в том числе, вирусных. Наиболее устойчивыми к бактериальным энзимам, подвергающим лизису вирусную нуклеиновую кислоту, являются вирусы герпеса, особенно вирус второго типа (генитальный). Значительно быстрее подвергаются деградации вирусы Эпштейн-Барр и цитомегаловирус (антитела к ним не обнаруживаются через 4-5 месяцев).
Следует отметить, что процесс терапии вирусоносительства и выраженных форм вирусного заболевания (хроническая рецидивирующая вирусная инфекция) отличается длительностью, обусловленной постепенным выходом репродуцированных вирусных частиц в межклеточное пространство, где происходит лизис вирионов и где должна быть обеспечена достаточная концентрация бактериальных протеолитических и нуклеолитических энзимов. Применяемый нами аттенуированный музейный штамм симбионтных бактерий обладает высокой экзонуклеолитической активностью (ДНазы А,В,С,0, действующие в диапазоне рН 6,8-8,0, а также РНаза трех видов).
По нашим наблюдениям, менее адаптированные к организму человека вирусы, т.е. новые типа ВИЧ, могут подвергаться деградации значительно эффективнее, о чем свидетельствуют не только клинические изменения в состоянии здоровья пациентов, но и снижение титров антител в крови. После восстановления носительства симбионтных бактерий появляется устойчивая резистентность к вирусным инфекциям, в том числе, в период эпидемических вспышек. Кроме того, постепенно исчезают аллергические реакции к антигенам окружающей среды, включая пищевые. В течение 2-3 месяцев стабильно улучшаются все показатели иммунограмм, формула крови и общее самочувствие пациентов. Наиболее наглядно высокая терапевтическая эффективность безлекарственной биотерапии путем восстановлении функционирования нормального микробиоценоза прослеживается при устранении детских дерматозов, и аллергических состояний.
Таким образом, возобновление процессов естественной природной иммуностимуляции и энзимотерапии решает комплексную проблему восстановления эволюционно созданной внутренней среды организма человека (его гомеостаз) и повышает его биологическую защиту от возникновения персистентного носительства вирусов.

Схема биотерапии с помощью вакцинации бета-гемолитическим стрептококком группы А, штамм Гуров (по А.А. Моровой).

Изображение

ЛИТЕРАТУРА
1. Арцимович Н. Г. «Синдром хронической усталости и иммунной дисфункции» ж. Иммунореабилитация №3, 1996.
2. Баринский И. Ф., Шубладзе А. К., Каспаров А. А. и др. «Герпес (этиология, диагностика, лечение)» М. Мед. 1986.
3. Бочоришвили В. Г., Бочоришвили Т. В. «Новая иммунологическая концепция сепсиса и ее клиническое значение» ж. Иммунореабилитация №6, 1997.
4. Вагнер Е. А, Черешнев В. А., Морова А. А., Коробов В. П. «Экологические аспекты возникновения СПИД, сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний человека» ж. Экология №3,1992.
5. Зуев В. А. «Вирусная персистенция и 10 аспектов ее исследования» ж. МЭИ, 1994, приложение с. 18.
6. Зуев В. А. «Медленные вирусные инфекции человека и животных» М. Мед., 1988.
7. Коротаев А. И. Лещенко Н. Н. «Молекулярная биология и медицина» М. Мед. 1987.
8. ЫЬОсоуа Н., Ро§а(1у }. \Уог1с1 Соп§г. Ью1о§&а1 р5усЫа1гу, 5(оо1с1юет, 1981 р.216.
9. Нестерова И. В. «Программы иммунореабилитации больных вторичными иммунодсфицитами», ж. Иммунореабилитация, № 9,1998.
Ю. Пяткин К.Д. «Микробиология с вирусологией и иммунологией» , М Мед., 1980.
11. Уманский. К-Г. «Роль вирусов в природе» , М. Знание, 1981.
12. Черешнев В. А., Морова А. А. «Экологические аспекты возникновения вирусоносительства», ж. Иммунореабилитация, №6, 1997, с. 157.
13. Черешнев В. А., Морова А. А. «Законы эволюции и возникновения болезней», ж. «Органическая химия и медицина», том 4, №4, 1997, с. 34.


Вернуться к началу
  
Ответить с цитатой  
 Заголовок сообщения: Re: Штамм Гуров
СообщениеДобавлено: 01 сен 2012 15:35 
Не в сети
Гуру
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 25 ноя 2010 12:11
Сообщения: 36800
Благодарил (а): 138 раз.
Поблагодарили: 3907 раз.
Пол:
Гепатит: С ушел в минус
Фиброз: F1
Генотип: 1
Город: Челябинск
Risen писал(а):
Большая группа острых и хронических заболеваний (грипп, гепатиты А и В, корь, ветряная оспа, респираторные заболевания, гастроэнтериты, полиомиелиты, аденовирусные инфекции и др.) вызываются различными вирусами, общее количество которых достигает 500

это 1998 год!!! 1989 открыт вирус гепатита С (ни А ни В), в общем количестве вирусных заболеваний занимают не менее 20%. странно что автор таких вещей даже не упоминает?
Risen писал(а):
Отличие хронической вирусной инфекции от латентной, по определению Зуева В. А. (5), заключается в том, что при латентной инфекции нарушен полный цикл вирусной репродукции и в клетках хозяина вирус персистирует в виде субвирусных структур, тогда как при персистентной хронической инфекции имеет место полная репродукция вируса и выделение его в окружающую среду в виде зрелых вирионов.

о каком вирусе говорит автор? Латентная стадия характерна только для гепВ.
Risen писал(а):
Хотя хроническая вирусная инфекция имеет благоприятный прогноз

Это что за хр&нь? Для В 15%, для С 25%, для Дельта -90% развития ГЦК это разве мало?
Risen писал(а):
Находясь вне клетки, вирус неактивен и он не может вызвать инфекционный процесс.

О внепеченочных проявлениях гепатита надеюсь то же читали.
Risen писал(а):
В последние десятилетия эти негативные явления особенно обострились в связи с активацией вирусов.

т.е. теория равновесия между бактериями и вирусами как то странно выглядит. Основным механизмом заражения гепатитом С является парентеральный путь, т.е. через кровь, а рост связан с огромным использованием инструментов и ростом операций.
Risen писал(а):
Следует отметить, что процесс терапии вирусоносительства и выраженных форм вирусного заболевания (хроническая рецидивирующая вирусная инфекция) отличается длительностью, обусловленной постепенным выходом репродуцированных вирусных частиц в межклеточное пространство, где происходит лизис вирионов и где должна быть обеспечена достаточная концентрация бактериальных протеолитических и нуклеолитических энзимов. Применяемый нами аттенуированный музейный штамм симбионтных бактерий обладает высокой экзонуклеолитической активностью (ДНазы А,В,С,0, действующие в диапазоне рН 6,8-8,0, а также РНаза трех видов).

Здесь вроде дан механизм воздействия бактерий - но его в данном случае нет, каким образом бактерии прорвут core оболочку вируса и чем они его уничтожат?

_________________

 описание 2 терапий
попытка-1 (10.10.08) Пегинтрон100+Ребетол1000-возврат),
попытка-2 (13.2.12- 739000 me/ml, 2.4.12 (49 день лечения) - не обнаружен), боцепревир-2400 (5-36 неделя), стандарт 120/1000, мои дозы Пегинтрон-120(1р/мес), 240(3р/мес) +ребетол1400, IL28b-CT

касса взаимопомощи киви +79651428864 готова оказать поддержку на возмездной основе форумчанам


Вернуться к началу
 Профиль  
Ответить с цитатой  
 Заголовок сообщения: Re: Штамм Гуров
СообщениеДобавлено: 01 сен 2012 16:38 
Эта статья не посвящена конкретно гепатиту, а в целом вирусным инфекциям. В том, что там нет "гепатита С" вините, пожалуйста, не автора, а меня, раз я выложил статью на форум, а вам она не понравилась.
Морова и не указывает каким образом конкретный вирус проникает в организм человека. Она считает, что был снят один из естественных защитных барьеров организма от вирусов.

Цитата:
достаточная концентрация бактериальных протеолитических и нуклеолитических энзимов

Механизм в том, что популяция указанных бактерий, находясь в лимфатической системе человека, выделяет комплекс ферментов. Среди них комплекс протеаз растворяют оболочку вируса, а нуклеазы вирусную РНК или ДНК.


Вернуться к началу
  
Ответить с цитатой  
 Заголовок сообщения: Re: Штамм Гуров
СообщениеДобавлено: 01 сен 2012 17:43 
Не в сети
Гуру
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 25 ноя 2010 12:11
Сообщения: 36800
Благодарил (а): 138 раз.
Поблагодарили: 3907 раз.
Пол:
Гепатит: С ушел в минус
Фиброз: F1
Генотип: 1
Город: Челябинск
Risen писал(а):
Среди них комплекс протеаз растворяют оболочку вируса, а нуклеазы вирусную РНК или ДНК.

Дело в том, что HCV NS3 сериновая протеаза, регулирующая процесс формирования полипротеинов служащих строительным материалом вируса, в данном случае у меня для ее связывания используется ингибитор протеазы Боцепревир.
Немного не понял каким образом протеазы растворят оболочку вируса, если в оболочке те же протеазы?

_________________

 описание 2 терапий
попытка-1 (10.10.08) Пегинтрон100+Ребетол1000-возврат),
попытка-2 (13.2.12- 739000 me/ml, 2.4.12 (49 день лечения) - не обнаружен), боцепревир-2400 (5-36 неделя), стандарт 120/1000, мои дозы Пегинтрон-120(1р/мес), 240(3р/мес) +ребетол1400, IL28b-CT

касса взаимопомощи киви +79651428864 готова оказать поддержку на возмездной основе форумчанам


Вернуться к началу
 Профиль  
Ответить с цитатой  
 Заголовок сообщения: Re: Штамм Гуров
СообщениеДобавлено: 01 сен 2012 18:48 
Протеаз или протеолитических ферментов известно несколько групп.
У гепатита С есть своя вирусная протеаза, которая как следует из статьи http://vir.sgmjournals.org/content/78/1/39.full.pdf участвует в поддержании репликации вируса, хотя до конца механизм не выяснен. Боцепревир как ингибитор препятствует репликации, соответственно вирусная нагрузка падает.

У бактерий есть свои протеазы и у них иные задачи, часть из них направлена на распознавание белков капсида вируса и их расщепление (при условии что распознают) и последующее разрезание вирусной РНК или ДНК. Боцепревир не действует на бактериальные протеазы, так же как и на протеазы человека - он специфичен и действует на конкретную протеазу гепатита С.


Вернуться к началу
  
Ответить с цитатой  
 Заголовок сообщения: Re: Штамм Гуров
СообщениеДобавлено: 01 сен 2012 20:07 
Не в сети
✔Добрый админ
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 24 фев 2009 23:15
Сообщения: 22994
Благодарил (а): 890 раз.
Поблагодарили: 2222 раз.
Пол:
Гепатит: С ушел в минус
Фиброз: F2
Генотип: 1
Город: Донецк
Во оно как :ck:

_________________

Генотип 1b=>Пегасис180+Копегус1000 48 недель. 2008(-)
Форум по лекарствам от гепатита
Статистика по схемам и результатам лечения
Как пользоваться поиском по статистике вылеченных и его результатами


Вернуться к началу
 Профиль  
Ответить с цитатой  
Показать сообщения за:  Поле сортировки  
Начать новую тему Ответить на тему  [ Сообщений: 25 ]  На страницу 1, 2  След.
sofdac

Часовой пояс: UTC + 3 часа


Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и гости: 2


Вы не можете начинать темы
Вы не можете отвечать на сообщения
Вы не можете редактировать свои сообщения
Вы не можете удалять свои сообщения
Вы не можете добавлять вложения

Найти:
Мобильный вид

Powered by phpBB® Forum Software © phpBB Group
Русская поддержка phpBB