Цирроз, новые схемы лечения, препараты доказанные КИ

[dimitron]

Все кто интересуется темой восстановления функции печени может делать ссылки на Клинические Исследования новых препаратов улучшающих функции печени, уменьшающие или полностью нивелирующие токсины и аммиак.
Тема предназначена для получения информации о медицинских препаратов и о их научно доказанного действия.
Также, кто лечится своими методами, семейными или другими способами и может доказать своими анализами регресс цирроза - велком.
Очень много БАД для печень. если есть анализы до и после лечения выкладывайте и сообщайте.
Тема создана в поддержку всех циррозников.

[dimitron]

Что я нашел тоже буду выкладывать. Пожалуйста относитесь к этому как к информации для размышления и не как руководство к действию. вы можете распечатать КИ и принести их своему лечащему врачу для консультации

[dimitron]

http://easpatents.com/29-11716-kompoziciya-soderzhashhaya-ornitin-i-fenilacetat-ili-fenilbutirat-dlya-lecheniya-pechenochnojj-encefalopatii.html

Композиция орнитина и фенилбутирата способно существенно облегчить лечение цирроза печени класса Б и С

L-орнитин L-аспартат (орнитина аспартат, ЛОЛА, LOLA) — стабильная комбинация двух заменимых аминокислот, принимающих активное уча-
стие в метаболизме аммиака и его превращении в мочевину, а также метаболизме глутамина

В группе (людей), получавшей лечение , имелось существенное снижение концентрации аммиака. Показано, что альтернатива, посредством которой композиция может действовать, заключается в снижении уровня генерирующей аммиак аминокислоты, глицина

Индукция цирроза печени перевязкой желчного протока у крыс.

На модели цирроза печени вследствие перевязки желчного протока у крыс происходит существенное увеличение уровня аммиака в плазме артериальной крови.
у животных, получавших лечение орнитином, было выявлено небольшое снижение концентрации аммиака, хотя не было обнаружено, что оно отличается от плацебо. У группы, получавшей лечение фенилбутиратом, через 1 ч было обнаружено значительное увеличение со-
держания аммиака в плазме (р<0,01, в сравнении с со всеми другими группами), хотя было обнаружено, что эта разность была меньше в момент времени через 3 ч. Эти данные согласуются с гипотезой, что фенилбутират (фенилацетат) эффективен только у индивидуумов с возросшими концентрациями глутамина. У животных без добавления орнитина, который может метаболизироваться с образованием глутами-
на, эффекты одного Р нежелательны и являются потенциально вредными. Значительно более низкий уровень аммиака наблюдали в группе, получавшей лечение орнитином плюс фенилбутиратом (ОР). У этих животных длительное снижение уровня измеряли в течение 3 ч длительности исследования, уровни которого, как было обнаружено в конце исследования, значительно меньше, чем уровни в группе, получавшей только орнитин (р<0,05).
Это ясно показывает, что комбинация ОР более эффективна для снижения содержания аммиака в плазме, чем один О или Р. Кроме того, у животных, получавших лечение только Р, возросшие уровни аммиака в плазме могут оказывать вредное воздействие.

В случае лечения животного одним орнитином, ранний подъем уровня аммиака первоначально
сглажен, но он после этого возрастает до самого высокого уровня в конце эксперимента (фиг. 22). Име-
ется чистый захват аммиака мышцами у этого животного (фиг. 24) при сравнимом количестве глутамина,
высвобождаемого из мышц, по сравнению с животным, получавшим плацебо (фиг. 25) при повышенном
захвате глутамина кишечником (фиг. 26).
Один фенилбутират также проявляет первоначальное сглаживание уровней аммиака в артериальной
крови, которые быстро возрастают до уровней, сравнимых с одним орнитином, в конце эксперимента
(фиг. 22) с небольшим изменением захвата аммиака мышцами (фиг. 23), но определяемую продукцию
аммиака в кишечнике (фиг. 24). Интересно, что имеется чистое удаление глутамина мышцами при лече-
нии одним фенилбутиратом (фиг. 25) с небольшим явным воздействием на захват глутамина кишечни-
ком, по сравнению с животным, получавшим лечение плацебо (фиг. 26).
Комбинация орнитина и фенилбутирата оказывает самое большое воздействие на уровни аммиака в
артериальной крови при выраженном снижении его уровней в циркулирующей крови в конце экспери-
мента, по сравнению со всеми другими животными (фиг. 22). Аммиак активно удаляется из крови мыш-
цами у этого животного (фиг. 23) при значительно сниженной продукции аммиака в кишечнике (фиг. 24).
Интересно отметить, что высвобождение глутамина из мышц увеличено, по сравнению с животными,
получавшими лечение и плацебо, и одним орнитином (фиг. 25). Несмотря на эту увеличенную продук-
цию глутамина в мышцах, захват глутамина в кишечнике существенно снижен (фиг. 26).



Корреляции с другими клиническими исследованиями

http://www.citofarma.ru/_ld/1/134_7rJ.pdf (стр. 213-219)

Наиболее известным показанием к использованию орнитина аспартата является энцефалопатия разной степени выраженности, осложняющая течение печеночной недостаточности (так называемая печеночная энцефалопатия).
Согласно данным некоторых исследователей, это осложнение развивается у более 80% пациентов с циррозом печени, характеризуется
быстрым прогрессированием до выраженных форм и ассоциируется с уменьшением выживаемости (21,22).
К другим клиническим состояниям, при которых наблюдается рост концентрации аммиака в крови и при которых использование гипоаммониемических средств патогенетически обоснованно, относятся отравления разными соединениями (например, алкоголем, психотропными средствами и другими соединениями)

Связь метаболизма глутамина/глутамата в мозге и уровня аммиака в крови, также как и улучшение этих показателей под влиянием орнитина
аспарата (40 г в/в, по 5 г/час), была продемонстрирована с помощью того же метода и другими исследователями
В работе китайских специалистов под руководством Chen M.F., в которую были включены 85 больных с циррозом и энцефалопатией, по окончании инфузионной терапии LOLA также отмечали уменьшение уровня аммиака крови и улучшение биохимических показателей (альбумин, трансаминазы, общий билирубин) в сравнении с плацебо.

Позитивные результаты назначения LOLA, однако, были получены не во всех исследованиях. Так, в двойном слепом методе которое было проведено с участием пациентов с острой печеночной недостаточностью (n  =  201), эффективность терапии орнитина аспартатом
(30 г/сутки) оказалась сравнима с таковой плацебо.

Усиленный аммиаком метаболизм глутамата и накопление глутамина в клетках глииастроцитах, которые составляют 30% массы коры
мозга и являются единственными клетками в ЦНС, способными метаболизировать аммиак, приводит к их набуханию, что клинически проявляется симптомами энцефалопатии
Однако некоторые исследователи считают этот механизм действия ЛОЛА бесполезным, и даже вредным, приписывая
образующемуся глутамину роль «троянского коня» (12).
Действительно, в одном из пилотных исследований группы ученых из Лондона назначение орнитина аспартата приводило к
рецидиву гипераммониемии, который они объяснили активностью глутаминазы. С целью избегания этой проблемы было рекомендовано комбинировать орнитин с фенилацетатом, превращающим глутамин в фенилацетилглутамин. Послед-
ний подвергается экскреции и не доступен действию глутаминазы. Предварительные эксперименты подтверждают эту гипотезу (12,14,15)

Таким образом, множестом Клинических исследований доказаны положительные для печени и восстановления (замещения) ее функции действия L-орнитин L-аспартат, разными не связанными с собой исследованиями установлено что иногда L-орнитин L-аспартат может отравлять организм и для предотвращения этого необходимо принимать фенилацетилглутамин или фенилбутират. Но вредное воздействие происходит редко, не всегда и не понятно с чем связано, потому что в большинстве случаев отравления не происходит.

[dimitron]

где можно купить
например в спортивном питании https://ru.iherb.com/pr/Now-Foods-Sport ... psules/362
L-аргинин (свободная форма) 1,0 г (1000 мг) *
L-орнитин (из L-орнитина HCl) 500 мг

[L Lawliet]

где можно купить
например в спортивном питании
L-аргинин (свободная форма) 1,0 г (1000 мг) *

Отечественный БАД Вазотон? Не???
Я его раза четыре в год двухмесячным курсом кушаю...
Вроде бы кульно...

[Murgatroid]

Отечественный БАД Вазотон? Не???

A производитель придерживается стандарта GMP ))

[L Lawliet]

Murgatroid,

Сегодня компания «Алтайвитамины» занята крупномасштабным перевооружением производства, поэтапным введением стандартов GMP.

http://www.altayvitamin.ru/about/company-today/
http://www.altayvitamin.ru/specialists/doctors/vazoton/vazoton.php

[dimitron]

Отечественный БАД Вазотон? Не???

вообще не то пальто
Васзотон это (L-аргинин) доза 500 ,
в исследовании принимал участие L-орнитин L-аспартат

[L Lawliet]

Тупиковая ветка, ИМXO.
Против цирроза нет лекарств... Тем более доказанных.
viewtopic.php?f=22&t=21653&hilit

[Эльга Горевна]

Всем добрый вечер!

L-орнитин L-аспартат

- в составе Гепа мерц.
А вазотон и дибикор, и элькардио (Алтайвитамины) рекомендую курсами ,всем кому за ...Но это не панацея от цирроза.

Против цирроза нет лекарств

будем надеяться,что пока.

[dimitron]

лекарств

Есть разница между цирроз без лекарств (смерть) и цирроз жизнь с приемом лекарств с научно доказанной эффективностью.
Просто вы читать не хотите. Клинические исследования проводятся в том числе и в больницах и подсчитывается выживаемость и смертность как с лекарствами так и без .

[dimitron]

Продолжаем разговор
Альфа-липоевая кислота (АЛК) препарат для восстановления функции печени
http://dspace.bsu.edu.ru/bitstream/123456789/17951/1/Molchanova_Farmakologicheskiye_2012.pdf

Индуцированные алкоголем поражения печени включают гепатоз, стеатогепатит,острый и хронический гепатит, цирроз печени.
Повреждающее действие алкоголя на печень опосредуется различными механизмами, но все они, в конечном итоге, приводят к образованию огромного количества свободных радикалов, индуцирующих перекисное окисление липидов клеточных мембран.
Механизм защитного действия а-ЛК при алкогольных поражениях печени связан со снижением концентрации токсических продуктов метаболизма этанола, увеличением соотношения НАДН/НАД, снижением пероксидации липидов, повышением синтеза глутатиона, приводящим к преобладанию активности антиоксидантных систем над процессами свободнорадикального окисления.

Заслуживает внимание клиническое исследование, проведённое в Израиле, показавшее высокую эффективность антиоксидантов в монотерапии ХГ С [14]. Пятьдесят больных ХГ С получали ряд антиоксидантов per os ежедневно (глицирризин, силимарин, аскорбиновая кислота, альфа-липоевая кислота, L-глутатион и альфа-токоферол), а также глицирризин, аскорбиновую кислоту, L-глутатион и В-комплекс в/в два раза в неделю в течение 20 недель. Нормализация активности аминотрансфераз отмечалась у 44% пациентов, снижение вирусной нагрузки более чем на один логарифм - у 25%, улучшение гистологической картины (уменьшение ИГА более чем на 2 балла) - у 36,1% больных.
Кроме того, было доказано, что липоевая кислота, снижая содержание аммиака в крови, уменьшает проявления печеночной энцефалопатии у больных с гипераммониемией, обусловленной прямым портокавальным анастомозом.
Положительный терапевтический эффект отмечен на 4-11-й день приёма липоевой кислоты в дозе 600 мг/сут.
Благодаря липофильным свойствам а-ЛК может легко проникать через гематоэнцефалический барьер и нейтрализовать продукты перекисного окисления липидов в центральной нервной системе.

Основными биологическими свойствами а-ЛК, обусловливающими её применение в гепатологии, являются:
- декарбоксилирование а-кетокислот (энергообеспечение клетки и профилактика
развития кетоацидоза);
- снижение концентрации жирных кислот, общего холестерина и его эфиров в плазме;
- антиоксидантный эффект (связывание свободных радикалов, свободного тканевого железа, восстановление глутатиона);
- подавление синтеза оксида азота гепатоцитами (профилактика и купирование реологических расстройств и сосудистых нарушений);
- радиопротекторное действие.

Благодаря свойствам а-липоевой кислоты восстанавливать запасы глутатиона,предотвращать повреждение митохондрий, высвобождение цитохрома и гибель клеток,обусловленную воздействием фактора некроза опухоли (TNF-а), назначение а-липоевой
кислоты патогенетически обосновано при лечении токсических заболеваний печени.
Предварительное назначение липоевой кислоты в дозе 75 мг/кг/сутки за 24 часа до в/в введения адриамицина крысам в эксперименте восстанавливало клеточную активность и, таким образом, значительно уменьшало гепатотоксичность адриамицина [13].
В другом наблюдении а-ЛК в дозе 100 мг/кг при пероральном применении предотвращала гибель крыс от смертельных доз ацетаминофена [6].
В случае повреждения печени медью альфа-липоевая кислота связывает Cu2+ в липопротеинах, ингибируя Cu-индуцированную пероксидацию липопротеинов низкой плотности [13]. а-ЛК также связывает Fe2+, вытесняя белок или витамин С.
Кадмий, мышьяк и ртуть имеют схожие механизмы повреждения клеток: ингибирование митохондриальных ферментов, подавление синтеза белка и продукции свободных радикалов.
Все три металла имеют сильный аффинитет к сульфгидрил-содержащим лигандам, таким как а-ЛК и глутатион, значительно снижая уровень последнего. Назначение а-ЛК приводит к значительному изменению распределения этих металлов в ткани печени, повышая жизнеспособность клеток [13].

https://www.rmj.ru/articles/klinicheska ... y_kisloty/
ведение ТК восстанавливает антиоксидантный потенциал, ускоряет окисление глюкозы, ее фосфорилирование, гликолиз [7]. ТК как в эксперименте, так и у больных СД сдвигает спектр липидов в сторону ненасыщенных жирных кислот, обеспечивая синтез белка, накопление гликогена в печени, обладает антигипергликемическим, антигипертензивным эффектами и, нормализуя образование митохондриального супероксида аниона, блокирует образование конечных продуктов гликирования, снижает инсулинорезистентность. В литературе большое внимание уделяют влиянию ТК на фермент аденозинмонофосфат (активированная протеинкиназа), ключевой фермент, обеспечивающий нормальный метаболизм в тканях [8–10].


http://sovetrektorov.ru/upload/iblock/2c3/2c3a2a9a611384627d09c48ce98bac55.pdf
Содержание альбуминов и глобулинов в крови больных ПБЦ на ранних стадиях находится в пределах нормы. По мере прогрессирования заболевания наблюдается повышение уровня гамма-глобулинов, особенно IgM. При этом одновременно уменьшается количество альбумина в крови, что указывает на нарушение белково-синтетической функции гепатоцитов.
Наиболее выраженные изменения этих биохимических показателей выявляют, как правило, на далеко зашедшей стадии с развитием цирроза

http://dspace.bsu.edu.ru/bitstream/123456789/17951/1/Molchanova_Farmakologicheskiye_2012.pdf
Результаты исследования ORPIL позволяют предположить, что благоприятное воздействие парентерально вводимой дозы 600 мг/день а-липоевой кислоты аналогично 3-недельному пероральному ее приему в высоких дозах (1800 мг/день). Длительное пероральное применение а-липоевой кислоты приводит к значительному снижению симптомов нейропатии. Длительное пероральное применение а-липоевой кислоты облегчает
клинические проявления и ослабляет объективные нарушения, связанные с кардиоваскулярной нейропатией. а-липоевая кислота является эффективным и безопасным
средством при длительном применении [10].

Таким образом, альфа-липоевая кислота, являясь естественным антиоксидантом, оказывает влияние на клеточный метаболизм на различных уровнях. Высокая эффективность, хорошая переносимость, отсутствие или малая выраженность побочных эффектов являются факторами, определяющими её выбор в лечении больных с хроническими заболеваниями печени, сахарным диабетом, при различных интоксикациях, поражениях периферической нервной системы.

[L Lawliet]

Таким образом, альфа-липоевая кислота, являясь естественным антиоксидантом, оказывает влияние на клеточный метаболизм на различных уровнях. Высокая эффективность, хорошая переносимость, отсутствие или малая выраженность побочных эффектов являются факторами, определяющими её выбор в лечении больных с хроническими заболеваниями печени

Дёшево и сердито!
Но никаким образом на цирроз не повлияет. Также как и Гепа-Мерц, и L-Аргинин.
На несформировавшийся цирроз может повлиять только исключение этиологического фактора.

[dimitron]

цирроз

А вы собственно почему опровергает и на чем основывается свои мнения?
Цирроз это заболевание , а не просто факт замещение ткани печени рубцами.

И Альфа-липоевая кислота именно лечит цирроз. Не в том смысле в котором вы вкладываете в это понятие а в общем принятом медицинском смысле.
Облегчает симптомы заболевания, улучшает состояние больного, улучшает медицинские показатели анализов, продлевает жизнь.
А так , да на рубцы и фиброз никак не влияет на прямую, но гораздо и значительно влияет на живые клетки печени и их функцианирование

[rootzomby]

И Альфа-липоевая

И Альфа-липоевая кислота именно лечит цирроз. dimitron,
Из текста ниже,делаем вывод что не вылечит и лечит ли..
На сегодня нет средств которые вылечивали цирроз печени,рассасывали заместительную ткань,есть средство от фиброза лёгких,но там побочки и цена,что не поймёшь от чего помрёшь!