Генотип 3 гепатита С может являться фактором более быстрого прогрессирования фиброза печени

Инфицирование  генотипом 3 вируса гепатита С (ВГС) может увеличить риск прогрессирования фиброза печени по сравнению с другими вирусными генотипами, по данным швейцарского исследования, опубликованного в октябре 2009 в Journal of Hepatology. Этот фактор, в сочетании с хорошим ответом на интерферон у пациентов с этим генотипом, и тот факт, что экспериментальные оральные противовирусные препараты, проходящие испытания, являются менее эффективными против генотипа 3 — предполагает, что такие пациенты должны получать терапию на основе интерферона. 



Хорошо известно, что различные генотипы ВГС по-разному реагируют на терапию хронического гепатита С интерфероном. Генотипы 2 и 3 считаются простыми для лечения, а генотип 1 (и 4 в некоторых исследованиях) связывают со слабым ответом на терапию. Гепатит С генотипа 3 вируса, по ряду данных, поддается лечению лучше, чем гепатит  С с генотипом 2.

Хотя известно, что генотип 3 связан со стеатозом (накоплением жира в печени), считалось, что генотип 1 ВГС чаще, чем генотипы 2 и 3 приводит к циррозу печени.

В исследовании, проведенном швейцарскими учеными, оценивались независимые предикторы прогрессии фиброза среди 1189 нелеченных пациентов с гепатитом C, у которых до начала исследования была проведена, по крайней мере, одна биопсия и был известен срок заражения.

Степень прогрессирования фиброза оценивали соотношением индекса фиброза (оценка фиброза от F0 до F4 по шкале Метавир) к продолжительности инфекции. Ускоренное прогрессирование фиброза определялась как > 0,083 единиц фиброза в год.

Результаты исследования показали, что факторами, влияющими на ускоренное прогрессирование фиброза, являлись:
мужской пол: отношение шансов (ОШ) 1.60 (р <0,001);

возраст на момент заражения: ОШ 1,08 (Р <0,001);

высокая гистологическая активность: ОШ 2,03 (Р <0,001);
генотип 3 ВГС: ОШ 1,89 (Р <0,001).

У пациентов, инфицированных при переливании крови и медицинских инвазивных процедурах, фиброз прогрессировал медленней, чем у тех, кто был инфицирован при введении внутривенных наркотиков.

Темпы прироста (единиц фиброза в год) для генотипа 3 по сравнению с другими генотипами были:

от F0 к F1 (слабый): 0,126 (0,091 для других генотипов);

от F1 к F2 (умеренный): 0,099 против 0,065, соответственно;

от F2 к F3 (продвинутый): 0,077 против 0,068, соответственно;

от F3 к F4 (тяжелый фиброз или цирроз печени): 0,171 против 0,112, соответственно.

Это исследование позволяет ассоциировать генотип 3 с ускоренным фиброзом, показанным как в общих оценках, так и в оценках по конкретным стадиям фиброза. Учитывая это и то, что генотип 3 имеет высокий показатель устойчивого вирусологического ответа на ПЭГ-интерферон и рибавирин в течение 24 недель (70% до 80% в большинстве исследований, по сравнению с примерно 50% для генотипа 1 пациента в течение 48 недель), пациентам с этим генотипом вероятно не имеет смысла ожидать новые препараты, которые находятся в стадии разработки. Ингибиторы протеазы ВГС Telaprevir и Boceprevir - являются наиболее активными в отношении ВГС генотипов 1-2 и, в меньшей степени, против генотипов 3-4, а ненуклеозидные ингибиторы полимеразы ВГС, как правило, прежде всего, активны в отношении генотипа 1.

«Комбинация пегинтерферона альфа и рибавирина может оставаться ключевым подходом к лечению пациентов, инфицированных ВГС генотипа 3, в ближайшие годы», — заметил Стефан Цейцем из Университета И. В. Гете.

 Источник: Journal of Hepatology 

Добавить комментарий

Советуем зарегистрироваться, чтобы Ваши комментарии были опубликованы мгновенно и без ввода текста с картинки.

Защитный код
Обновить